中国脊柱脊髓杂志
中國脊柱脊髓雜誌
중국척주척수잡지
CHINESE JOURNAL OF SPINE AND SPINAL CORD
2008年
12期
942-946,插五
,共6页
脊髓损伤%锌脂蛋白A20%内毒素
脊髓損傷%鋅脂蛋白A20%內毒素
척수손상%자지단백A20%내독소
目的:研究急性脊髓损伤合并内毒素攻击时小鼠脊髓组织中锌脂蛋白A20的表达规律.方法:将健康昆明种小白鼠225只(雌雄不拘,体重18～24g)随机分为4组:正常对照组(N组,n=9),单纯尾静脉注射生理盐水0.1ml;脊髓损伤组(A组,n=72),按改良Allen's法制作T10-T11节段脊髓损伤模型;内毒素组(B组,n=72),不进行脊髓损伤只行尾静脉注射内毒素(5mg/kg)0.1ml;脊髓损伤合并内毒素注射组(C组,n=72),制作脊髓损伤模型后再行尾静脉注射内毒素(5mg/kg)0.1ml.A、B、C组分别于处理后0.5、1、2、4、8、12、24、48h,N组于处理后48h,取T10～T11节段脊髓组织.以HE染色观察脊髓损伤程度.以免疫组化(IHC)、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测脊髓组织中A20蛋白及mRNA表达.结果:HE染色显示N组和B组各时相点脊髓组织无明显变化;A组打击后0.5h即出现染色质凝聚,染色变深,细胞核偏位、核固缩等现象,神经细胞肿胀,可见片状出血,炎性细胞浸润;至打击8h后可见到核仁消失、核碎裂、核溶解,鬼影细胞现象;C组较A组脊髓损伤更为明显,8h除可见核固缩、碎裂、溶解外,还可见到细胞自溶、空泡形成,并随损伤时间的延长而逐渐加重.IHC显示N组未见A20蛋白阳性表达,A、B组未见或仅有少量A20蛋白阳性表达,C组2h时少量表达,8h表达达高峰.RT-PCR示N组A20 mRNA呈微量表达;A组与N组比较表达升高,与B、C组比较表达高峰延迟,且在12～24h表达高于B、C组;B组在注射内毒素后0.5h,锌脂蛋白A20 mRNA较N组升高明显,1～2h为A20 mRNA表达的高峰期;C组锌脂蛋白A20 mRNA表达最明显,表达高峰在1～8h.结论:在脊髓损伤的早期就出现神经细胞变性死亡的进行性加重,同时伴有锌脂蛋白A20表达增高,合并内毒素注射时尤其明显,锌脂蛋白A20可能对于渊控脊髓损伤的炎症反应具有重要意义.
目的:研究急性脊髓損傷閤併內毒素攻擊時小鼠脊髓組織中鋅脂蛋白A20的錶達規律.方法:將健康昆明種小白鼠225隻(雌雄不拘,體重18～24g)隨機分為4組:正常對照組(N組,n=9),單純尾靜脈註射生理鹽水0.1ml;脊髓損傷組(A組,n=72),按改良Allen's法製作T10-T11節段脊髓損傷模型;內毒素組(B組,n=72),不進行脊髓損傷隻行尾靜脈註射內毒素(5mg/kg)0.1ml;脊髓損傷閤併內毒素註射組(C組,n=72),製作脊髓損傷模型後再行尾靜脈註射內毒素(5mg/kg)0.1ml.A、B、C組分彆于處理後0.5、1、2、4、8、12、24、48h,N組于處理後48h,取T10～T11節段脊髓組織.以HE染色觀察脊髓損傷程度.以免疫組化(IHC)、逆轉錄-聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)技術分彆檢測脊髓組織中A20蛋白及mRNA錶達.結果:HE染色顯示N組和B組各時相點脊髓組織無明顯變化;A組打擊後0.5h即齣現染色質凝聚,染色變深,細胞覈偏位、覈固縮等現象,神經細胞腫脹,可見片狀齣血,炎性細胞浸潤;至打擊8h後可見到覈仁消失、覈碎裂、覈溶解,鬼影細胞現象;C組較A組脊髓損傷更為明顯,8h除可見覈固縮、碎裂、溶解外,還可見到細胞自溶、空泡形成,併隨損傷時間的延長而逐漸加重.IHC顯示N組未見A20蛋白暘性錶達,A、B組未見或僅有少量A20蛋白暘性錶達,C組2h時少量錶達,8h錶達達高峰.RT-PCR示N組A20 mRNA呈微量錶達;A組與N組比較錶達升高,與B、C組比較錶達高峰延遲,且在12～24h錶達高于B、C組;B組在註射內毒素後0.5h,鋅脂蛋白A20 mRNA較N組升高明顯,1～2h為A20 mRNA錶達的高峰期;C組鋅脂蛋白A20 mRNA錶達最明顯,錶達高峰在1～8h.結論:在脊髓損傷的早期就齣現神經細胞變性死亡的進行性加重,同時伴有鋅脂蛋白A20錶達增高,閤併內毒素註射時尤其明顯,鋅脂蛋白A20可能對于淵控脊髓損傷的炎癥反應具有重要意義.
목적:연구급성척수손상합병내독소공격시소서척수조직중자지단백A20적표체규률.방법:장건강곤명충소백서225지(자웅불구,체중18～24g)수궤분위4조:정상대조조(N조,n=9),단순미정맥주사생리염수0.1ml;척수손상조(A조,n=72),안개량Allen's법제작T10-T11절단척수손상모형;내독소조(B조,n=72),불진행척수손상지행미정맥주사내독소(5mg/kg)0.1ml;척수손상합병내독소주사조(C조,n=72),제작척수손상모형후재행미정맥주사내독소(5mg/kg)0.1ml.A、B、C조분별우처리후0.5、1、2、4、8、12、24、48h,N조우처리후48h,취T10～T11절단척수조직.이HE염색관찰척수손상정도.이면역조화(IHC)、역전록-취합매련식반응(RT-PCR)기술분별검측척수조직중A20단백급mRNA표체.결과:HE염색현시N조화B조각시상점척수조직무명현변화;A조타격후0.5h즉출현염색질응취,염색변심,세포핵편위、핵고축등현상,신경세포종창,가견편상출혈,염성세포침윤;지타격8h후가견도핵인소실、핵쇄렬、핵용해,귀영세포현상;C조교A조척수손상경위명현,8h제가견핵고축、쇄렬、용해외,환가견도세포자용、공포형성,병수손상시간적연장이축점가중.IHC현시N조미견A20단백양성표체,A、B조미견혹부유소량A20단백양성표체,C조2h시소량표체,8h표체체고봉.RT-PCR시N조A20 mRNA정미량표체;A조여N조비교표체승고,여B、C조비교표체고봉연지,차재12～24h표체고우B、C조;B조재주사내독소후0.5h,자지단백A20 mRNA교N조승고명현,1～2h위A20 mRNA표체적고봉기;C조자지단백A20 mRNA표체최명현,표체고봉재1～8h.결론:재척수손상적조기취출현신경세포변성사망적진행성가중,동시반유자지단백A20표체증고,합병내독소주사시우기명현,자지단백A20가능대우연공척수손상적염증반응구유중요의의.
