中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2008年
4期
210-213
,共4页
李航宇%鞠培新%钟鑫平%刘金钢
李航宇%鞠培新%鐘鑫平%劉金鋼
리항우%국배신%종흠평%류금강
三氧化二砷%肝癌%MTT法%Western blot法
三氧化二砷%肝癌%MTT法%Western blot法
삼양화이신%간암%MTT법%Western blot법
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的作用机制.方法:采用MTT法观察不同浓度的As2O3对人类肝癌细胞株HepG2生长的抑制作用;以流式细胞术观察细胞的凋亡率;以Western blot法检测JNK、p-JNK、Caspas-3及PARP蛋白在As2O3作用下及SP600125阻断JNK信号转导通路情况下的表达.结果:As2O3对体外生长的肝癌细胞HepG2具有明显抑制作用,并可诱导细胞凋亡.Western blot结果显示,As2O3诱导肝癌细胞HepG2凋亡伴随着Caspase-3和PARP的活化;AS2O3作用于HepG2细胞10min后p-JNK蛋白表达开始增加.20min达到高峰.30min开始减少.总JNK蛋白的含量无明显改变,JNK的激活早于细胞凋亡;用SP600125预处理HepG2细胞株后,可以明显减少Caspase-3和PARP的活化.结论:As2O3通过诱导细胞凋亡抑制肝癌细胞株HepG2的增殖.细胞凋亡通过Caspase-3途径实现.JNK信号转导通路参与了As2O3诱导的HepG2凋亡反应,并位于Cas-pase-3的上游.
目的:探討三氧化二砷(As2O3)誘導人肝癌細胞株HepG2凋亡的作用機製.方法:採用MTT法觀察不同濃度的As2O3對人類肝癌細胞株HepG2生長的抑製作用;以流式細胞術觀察細胞的凋亡率;以Western blot法檢測JNK、p-JNK、Caspas-3及PARP蛋白在As2O3作用下及SP600125阻斷JNK信號轉導通路情況下的錶達.結果:As2O3對體外生長的肝癌細胞HepG2具有明顯抑製作用,併可誘導細胞凋亡.Western blot結果顯示,As2O3誘導肝癌細胞HepG2凋亡伴隨著Caspase-3和PARP的活化;AS2O3作用于HepG2細胞10min後p-JNK蛋白錶達開始增加.20min達到高峰.30min開始減少.總JNK蛋白的含量無明顯改變,JNK的激活早于細胞凋亡;用SP600125預處理HepG2細胞株後,可以明顯減少Caspase-3和PARP的活化.結論:As2O3通過誘導細胞凋亡抑製肝癌細胞株HepG2的增殖.細胞凋亡通過Caspase-3途徑實現.JNK信號轉導通路參與瞭As2O3誘導的HepG2凋亡反應,併位于Cas-pase-3的上遊.
목적:탐토삼양화이신(As2O3)유도인간암세포주HepG2조망적작용궤제.방법:채용MTT법관찰불동농도적As2O3대인류간암세포주HepG2생장적억제작용;이류식세포술관찰세포적조망솔;이Western blot법검측JNK、p-JNK、Caspas-3급PARP단백재As2O3작용하급SP600125조단JNK신호전도통로정황하적표체.결과:As2O3대체외생장적간암세포HepG2구유명현억제작용,병가유도세포조망.Western blot결과현시,As2O3유도간암세포HepG2조망반수착Caspase-3화PARP적활화;AS2O3작용우HepG2세포10min후p-JNK단백표체개시증가.20min체도고봉.30min개시감소.총JNK단백적함량무명현개변,JNK적격활조우세포조망;용SP600125예처리HepG2세포주후,가이명현감소Caspase-3화PARP적활화.결론:As2O3통과유도세포조망억제간암세포주HepG2적증식.세포조망통과Caspase-3도경실현.JNK신호전도통로삼여료As2O3유도적HepG2조망반응,병위우Cas-pase-3적상유.
