CAJ | 학술논문

采用兔离体隐动脉血管环张力实验及电场刺激诱发交感嘌呤能血管收缩实验,观察5-单硝酸异山梨酯(isosorbide-5-mononitrate,ISMN)对交感嘌呤能缩血管反应的作用,并分析其作用机制.结果表明,电场刺激(电压15 V,波宽1 ms,时程1 s)诱发兔离体隐动脉(去内皮)产生血管收缩反应.该收缩反应呈频率(2～16 Hz)依赖性,可被0.1 μmol·L-1河豚毒素(tetrodotoxin)完全抑制.α1受体阻断药哌唑嗪(1 μmol·L-1)对2～8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应无影响.P2X1受体激动药α,β-亚甲基ATP(3 μmol·L-1)脱敏P2X1受体,同时联合应用哌唑嗪(1 μmol·L-1)完全抑制电刺激诱发的血管收缩反应.采用一个标本一个浓度给药时,ISMN(0.1 mmol·L-1)显著抑制8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应,在0.3及1.0 mmol·L-1时ISMN显著抑制各频率电刺激诱发的血管收缩反应;1.0 mmol·L-1 ISMN对电刺激诱发的血管收缩反应的抑制率分别为46%(2 Hz)、 47%(4 Hz)、 34%(8 Hz)和22%(16 Hz).ISMN(0.3及1.0 mmol·L-1)对外源性去甲肾上腺素(0.01～100 μmol·L-1)或腺苷三磷酸(1 mmol·L-1)诱发的血管收缩反应无影响.以上结果提示,ISMN显著抑制电场刺激诱发的交感嘌呤能血管收缩反应,其作用机制可能是ISMN作用于交感神经末梢突触前膜抑制嘌呤能神经递质产生的血管收缩反应.
채용토리체은동맥혈관배장력실험급전장자격유발교감표령능혈관수축실험,관찰5-단초산이산리지(isosorbide-5-mononitrate,ISMN)대교감표령능축혈관반응적작용,병분석기작용궤제.결과표명,전장자격(전압15 V,파관1 ms,시정1 s)유발토리체은동맥(거내피)산생혈관수축반응.해수축반응정빈솔(2～16 Hz)의뢰성,가피0.1 μmol·L-1하돈독소(tetrodotoxin)완전억제.α1수체조단약고서진(1 μmol·L-1)대2～8 Hz전자격유발적혈관수축반응무영향.P2X1수체격동약α,β-아갑기ATP(3 μmol·L-1)탈민P2X1수체,동시연합응용고서진(1 μmol·L-1)완전억제전자격유발적혈관수축반응.채용일개표본일개농도급약시,ISMN(0.1 mmol·L-1)현저억제8 Hz전자격유발적혈관수축반응,재0.3급1.0 mmol·L-1시ISMN현저억제각빈솔전자격유발적혈관수축반응;1.0 mmol·L-1 ISMN대전자격유발적혈관수축반응적억제솔분별위46%(2 Hz)、 47%(4 Hz)、 34%(8 Hz)화22%(16 Hz).ISMN(0.3급1.0 mmol·L-1)대외원성거갑신상선소(0.01～100 μmol·L-1)혹선감삼린산(1 mmol·L-1)유발적혈관수축반응무영향.이상결과제시,ISMN현저억제전장자격유발적교감표령능혈관수축반응,기작용궤제가능시ISMN작용우교감신경말소돌촉전막억제표령능신경체질산생적혈관수축반응.