中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2006年
8期
67-69
,共3页
缺氧缺血,脑%红细胞生成素,重组%细胞凋亡
缺氧缺血,腦%紅細胞生成素,重組%細胞凋亡
결양결혈,뇌%홍세포생성소,중조%세포조망
目的:观察给予外源性重组人红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的影响.方法:实验于2005-03/06在解放军第四军医大学病理实验室进行.①取新生7 d SD大鼠72只,随机分为3组(n=24),假手术组、模型组和促红细胞生成素组,各组又分为造模后6,24,48,72 h组4个亚组,每组6只大鼠.②促红细胞生成素组和模型组大鼠结扎右颈动脉,手术后即刻分别腹腔内注射重组人红细胞生成素注射液(10 U/g)及同体积生理盐水,手术后2 h两组大鼠吸入体积分数为0.08氧气和体积分数为0.92氮气的混合气体2 h,建立缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及促红细胞生成素治疗模型.假手术组分离动脉不结扎,不缺氧.③各组大鼠在造模后相应时间点断头处死,采用TUNEL法检测大脑海马区神经细胞凋亡情况.结果:经补充后72只进入结果分析.①模型组6 h右侧海马CA1区出现凋亡细胞[(19.10±5.90)个],24 h显著增高,48 h达高峰[(65.70±8.33)个]后逐渐下降,但72 h仍高于假手术组[(28.70±5.74),(0.60±0.84)个,F=71.587,P<0.01].②促红细胞生成素组各个时间点CA1区的凋亡细胞数均少于模型组(P<0.01),尤其在24 h最明显[(28.20±7.77),(60.30±7.75)个,t=-9.251,P<0.01].结论:外源性重组人红细胞生成素能抑制缺氧缺血性脑损伤后的神经细胞凋亡,对脑组织确有保护作用.
目的:觀察給予外源性重組人紅細胞生成素對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷後神經細胞凋亡的影響.方法:實驗于2005-03/06在解放軍第四軍醫大學病理實驗室進行.①取新生7 d SD大鼠72隻,隨機分為3組(n=24),假手術組、模型組和促紅細胞生成素組,各組又分為造模後6,24,48,72 h組4箇亞組,每組6隻大鼠.②促紅細胞生成素組和模型組大鼠結扎右頸動脈,手術後即刻分彆腹腔內註射重組人紅細胞生成素註射液(10 U/g)及同體積生理鹽水,手術後2 h兩組大鼠吸入體積分數為0.08氧氣和體積分數為0.92氮氣的混閤氣體2 h,建立缺氧缺血腦損傷新生鼠模型及促紅細胞生成素治療模型.假手術組分離動脈不結扎,不缺氧.③各組大鼠在造模後相應時間點斷頭處死,採用TUNEL法檢測大腦海馬區神經細胞凋亡情況.結果:經補充後72隻進入結果分析.①模型組6 h右側海馬CA1區齣現凋亡細胞[(19.10±5.90)箇],24 h顯著增高,48 h達高峰[(65.70±8.33)箇]後逐漸下降,但72 h仍高于假手術組[(28.70±5.74),(0.60±0.84)箇,F=71.587,P<0.01].②促紅細胞生成素組各箇時間點CA1區的凋亡細胞數均少于模型組(P<0.01),尤其在24 h最明顯[(28.20±7.77),(60.30±7.75)箇,t=-9.251,P<0.01].結論:外源性重組人紅細胞生成素能抑製缺氧缺血性腦損傷後的神經細胞凋亡,對腦組織確有保護作用.
목적:관찰급여외원성중조인홍세포생성소대신생대서결양결혈성뇌손상후신경세포조망적영향.방법:실험우2005-03/06재해방군제사군의대학병리실험실진행.①취신생7 d SD대서72지,수궤분위3조(n=24),가수술조、모형조화촉홍세포생성소조,각조우분위조모후6,24,48,72 h조4개아조,매조6지대서.②촉홍세포생성소조화모형조대서결찰우경동맥,수술후즉각분별복강내주사중조인홍세포생성소주사액(10 U/g)급동체적생리염수,수술후2 h량조대서흡입체적분수위0.08양기화체적분수위0.92담기적혼합기체2 h,건립결양결혈뇌손상신생서모형급촉홍세포생성소치료모형.가수술조분리동맥불결찰,불결양.③각조대서재조모후상응시간점단두처사,채용TUNEL법검측대뇌해마구신경세포조망정황.결과:경보충후72지진입결과분석.①모형조6 h우측해마CA1구출현조망세포[(19.10±5.90)개],24 h현저증고,48 h체고봉[(65.70±8.33)개]후축점하강,단72 h잉고우가수술조[(28.70±5.74),(0.60±0.84)개,F=71.587,P<0.01].②촉홍세포생성소조각개시간점CA1구적조망세포수균소우모형조(P<0.01),우기재24 h최명현[(28.20±7.77),(60.30±7.75)개,t=-9.251,P<0.01].결론:외원성중조인홍세포생성소능억제결양결혈성뇌손상후적신경세포조망,대뇌조직학유보호작용.