CAJ | 학술논문

目的:探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤时肺动脉高压(PAH)的影响及H2S/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系在其发生机制中的相互作用.方法:将72只大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、LPS组、LPS+L-NAME组、LPS+PPG组,检测给药后2、4、6、8 h的平均肺动脉压(mPAP),以及4、8 h血浆H2S、NO含量和iNOS、cNOS活性、肺组织NO含量和iNOS、cNOS、CSE活性,免疫组化法测定肺组织iNOS蛋白表达,并结合肺光镜形态等指标综合评价肺损伤程度.结果:LPS组各时点的mPAP显著高于对照组,给药后4、8 h,NO含量、iNOS活性和蛋白表达升高,cNOS活性及H2S含量、CSE活性降低,肺组织损伤较重.预先给予L-NAME可减轻LPS所致上述指标的改变.而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,但对cNOS活性无明显影响.结论:LPS使内源性H2S减少导致mPAP升高;H2S/CSE体系与NO/NOS体系共同参与LPS所致急性肺损伤时PAH形成的调控机制,在其中呈相互的负性调节作用.
목적:탐토류화경(H2S)대지다당(LPS)소치급성폐손상시폐동맥고압(PAH)적영향급H2S/광류미-γ-렬해매(CSE)체계화일양화담(NO)/일양화담합매(NOS)체계재기발생궤제중적상호작용.방법:장72지대서수궤분위생리염수(NS)대조조、LPS조、LPS+L-NAME조、LPS+PPG조,검측급약후2、4、6、8 h적평균폐동맥압(mPAP),이급4、8 h혈장H2S、NO함량화iNOS、cNOS활성、폐조직NO함량화iNOS、cNOS、CSE활성,면역조화법측정폐조직iNOS단백표체,병결합폐광경형태등지표종합평개폐손상정도.결과:LPS조각시점적mPAP현저고우대조조,급약후4、8 h,NO함량、iNOS활성화단백표체승고,cNOS활성급H2S함량、CSE활성강저,폐조직손상교중.예선급여L-NAME가감경LPS소치상술지표적개변.이예선급여PPG가가중LPS소치폐손상,단대cNOS활성무명현영향.결론:LPS사내원성H2S감소도치mPAP승고;H2S/CSE체계여NO/NOS체계공동삼여LPS소치급성폐손상시PAH형성적조공궤제,재기중정상호적부성조절작용.