中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2005年
9期
996-1000
,共5页
袁颖%沈卫星%张沛云%金淑仪%朱俐
袁穎%瀋衛星%張沛雲%金淑儀%硃俐
원영%침위성%장패운%금숙의%주리
无血清原代培养%海马神经元%缺氧复氧%银杏叶提取物%细胞凋亡%一氧化氮合酶
無血清原代培養%海馬神經元%缺氧複氧%銀杏葉提取物%細胞凋亡%一氧化氮閤酶
무혈청원대배양%해마신경원%결양복양%은행협제취물%세포조망%일양화담합매
目的:观察银杏叶提取物(EGb)及其活性成份银杏总内酯(Gin)对缺氧再复氧诱导的大鼠海马神经元凋亡及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达影响.方法:选用胎龄15 d的SD胎鼠的大脑海马细胞进行原代培养,建立缺氧再复氧海马神经元损伤模型.实验分以下几组:正常组、缺氧复氧组、EGb组、Gin组、阳性对照组(MK-801组).应用TUNEL原位末端标记法定量分析细胞凋亡以及NADPH-d组织化学染色法观察细胞NOS的表达.结果:(1)TUNEL免疫细胞化学染色结果显示,预先加入EGb和Gin 的药物组神经元的凋亡率明显低于缺氧复氧组;(2)NADPH-d组织化学染色结果显示,预先加入EGb和Gin的药物组抑制神经元NOS表达,NADPH阳性细胞减少.结论:EGb及其活性成份Gin对缺氧再复氧损伤的海马神经元具有保护作用,可部分拮抗缺氧再复氧条件下体外培养的海马神经元的凋亡,抑制NOS的表达.
目的:觀察銀杏葉提取物(EGb)及其活性成份銀杏總內酯(Gin)對缺氧再複氧誘導的大鼠海馬神經元凋亡及一氧化氮閤酶(nitric oxide synthase,NOS)錶達影響.方法:選用胎齡15 d的SD胎鼠的大腦海馬細胞進行原代培養,建立缺氧再複氧海馬神經元損傷模型.實驗分以下幾組:正常組、缺氧複氧組、EGb組、Gin組、暘性對照組(MK-801組).應用TUNEL原位末耑標記法定量分析細胞凋亡以及NADPH-d組織化學染色法觀察細胞NOS的錶達.結果:(1)TUNEL免疫細胞化學染色結果顯示,預先加入EGb和Gin 的藥物組神經元的凋亡率明顯低于缺氧複氧組;(2)NADPH-d組織化學染色結果顯示,預先加入EGb和Gin的藥物組抑製神經元NOS錶達,NADPH暘性細胞減少.結論:EGb及其活性成份Gin對缺氧再複氧損傷的海馬神經元具有保護作用,可部分拮抗缺氧再複氧條件下體外培養的海馬神經元的凋亡,抑製NOS的錶達.
목적:관찰은행협제취물(EGb)급기활성성빈은행총내지(Gin)대결양재복양유도적대서해마신경원조망급일양화담합매(nitric oxide synthase,NOS)표체영향.방법:선용태령15 d적SD태서적대뇌해마세포진행원대배양,건립결양재복양해마신경원손상모형.실험분이하궤조:정상조、결양복양조、EGb조、Gin조、양성대조조(MK-801조).응용TUNEL원위말단표기법정량분석세포조망이급NADPH-d조직화학염색법관찰세포NOS적표체.결과:(1)TUNEL면역세포화학염색결과현시,예선가입EGb화Gin 적약물조신경원적조망솔명현저우결양복양조;(2)NADPH-d조직화학염색결과현시,예선가입EGb화Gin적약물조억제신경원NOS표체,NADPH양성세포감소.결론:EGb급기활성성빈Gin대결양재복양손상적해마신경원구유보호작용,가부분길항결양재복양조건하체외배양적해마신경원적조망,억제NOS적표체.
