重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2003年
5期
561-563
,共3页
张超%蔡志民%余佩武%杨宗诚
張超%蔡誌民%餘珮武%楊宗誠
장초%채지민%여패무%양종성
腹腔感染%Na+-K+-ATPase%胃粘膜电位差
腹腔感染%Na+-K+-ATPase%胃粘膜電位差
복강감염%Na+-K+-ATPase%위점막전위차
目的探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+-K+-ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响.方法利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型,应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48h GTPD变化;应用生化法测定了各时相大鼠胃粘膜Na+-K+-ATPase活性.结果盲肠穿孔后3hNa+-K+-ATPase活性显著降低(P<0.05),12h降至最低(P<0.01),仅为对照组的48.5%,48h仍未恢复正常.GTPD伤后6h显著下降(P<0.05),12h降至最低(P<0.01),24h和48h仍显著低于对照组(P<0.05,P<0.05).结论严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因.
目的探討嚴重腹腔感染狀態下大鼠胃粘膜Na+-K+-ATPase活性變化對胃粘膜電位差(GTPD)的影響.方法利用大鼠盲腸結扎穿孔造成腹腔嚴重感染動物模型,應用電生理記錄儀檢測穿孔前和穿孔後3、6、12、24、48h GTPD變化;應用生化法測定瞭各時相大鼠胃粘膜Na+-K+-ATPase活性.結果盲腸穿孔後3hNa+-K+-ATPase活性顯著降低(P<0.05),12h降至最低(P<0.01),僅為對照組的48.5%,48h仍未恢複正常.GTPD傷後6h顯著下降(P<0.05),12h降至最低(P<0.01),24h和48h仍顯著低于對照組(P<0.05,P<0.05).結論嚴重腹腔感染狀態下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受損的主要原因.
목적탐토엄중복강감염상태하대서위점막Na+-K+-ATPase활성변화대위점막전위차(GTPD)적영향.방법이용대서맹장결찰천공조성복강엄중감염동물모형,응용전생리기록의검측천공전화천공후3、6、12、24、48h GTPD변화;응용생화법측정료각시상대서위점막Na+-K+-ATPase활성.결과맹장천공후3hNa+-K+-ATPase활성현저강저(P<0.05),12h강지최저(P<0.01),부위대조조적48.5%,48h잉미회복정상.GTPD상후6h현저하강(P<0.05),12h강지최저(P<0.01),24h화48h잉현저저우대조조(P<0.05,P<0.05).결론엄중복강감염상태하위점막Na+-K+-ATPase활성강저가능시인기위점막병장공능수손적주요원인.
