广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2000年
2期
125-126
,共2页
凌红%甘爱华%黄庆祖%刘集鸿
凌紅%甘愛華%黃慶祖%劉集鴻
릉홍%감애화%황경조%류집홍
幽门螺杆菌%增殖细胞核抗原%癌基因%癌前病变%胃肿瘤
幽門螺桿菌%增殖細胞覈抗原%癌基因%癌前病變%胃腫瘤
유문라간균%증식세포핵항원%암기인%암전병변%위종류
目的探讨胃粘膜病变中幽门螺杆菌(Hp)感染与增殖细胞核抗原(PCNA)及ras 癌基因表达产物p21蛋白和突变型p53蛋白表达的关系.方法采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶(SP)免疫组织化学染色方法及粘膜尿素酶试验、粘膜涂片染色检测30例慢性浅表性胃炎(CSG)、25例胃粘膜不全结肠型肠化生(ICM)、29例异型增生、37例胃腺癌活检标本.结果 ICM组、异型增生组和胃腺癌组的Hp 感染率明显高于CSG组,PCNA指数在ICM、异型增生及胃癌明显高于CSG,差异均有显著性.ICM及异型增生与胃癌比较差异也有非常显著性.rasp21及p53蛋白阳性表达率在CSG为0,在ICM及异型增生组的表达率明显低于胃癌组.其中胃癌、异型增生及ICM组中Hp阳性组的PCNA指数、rasp21及p53蛋白阳性表达率明显高于Hp阴性组,差异均有显著性.经根除Hp治疗后,PCNA指数在ICM及异型增生组中根除Hp组较未根除组明显下降.rasp21及p53蛋白阳性表达阴转率在Hp根除组较未根除组高.结论 Hp感染可使胃粘膜处于高增殖状态,并可能通过rasp癌基因的激活和p53抑癌基因的突变而致癌.根除Hp治疗可能干预这一进程.
目的探討胃粘膜病變中幽門螺桿菌(Hp)感染與增殖細胞覈抗原(PCNA)及ras 癌基因錶達產物p21蛋白和突變型p53蛋白錶達的關繫.方法採用鏈黴菌抗生物素蛋白-過氧化酶(SP)免疫組織化學染色方法及粘膜尿素酶試驗、粘膜塗片染色檢測30例慢性淺錶性胃炎(CSG)、25例胃粘膜不全結腸型腸化生(ICM)、29例異型增生、37例胃腺癌活檢標本.結果 ICM組、異型增生組和胃腺癌組的Hp 感染率明顯高于CSG組,PCNA指數在ICM、異型增生及胃癌明顯高于CSG,差異均有顯著性.ICM及異型增生與胃癌比較差異也有非常顯著性.rasp21及p53蛋白暘性錶達率在CSG為0,在ICM及異型增生組的錶達率明顯低于胃癌組.其中胃癌、異型增生及ICM組中Hp暘性組的PCNA指數、rasp21及p53蛋白暘性錶達率明顯高于Hp陰性組,差異均有顯著性.經根除Hp治療後,PCNA指數在ICM及異型增生組中根除Hp組較未根除組明顯下降.rasp21及p53蛋白暘性錶達陰轉率在Hp根除組較未根除組高.結論 Hp感染可使胃粘膜處于高增殖狀態,併可能通過rasp癌基因的激活和p53抑癌基因的突變而緻癌.根除Hp治療可能榦預這一進程.
목적탐토위점막병변중유문라간균(Hp)감염여증식세포핵항원(PCNA)급ras 암기인표체산물p21단백화돌변형p53단백표체적관계.방법채용련매균항생물소단백-과양화매(SP)면역조직화학염색방법급점막뇨소매시험、점막도편염색검측30례만성천표성위염(CSG)、25례위점막불전결장형장화생(ICM)、29례이형증생、37례위선암활검표본.결과 ICM조、이형증생조화위선암조적Hp 감염솔명현고우CSG조,PCNA지수재ICM、이형증생급위암명현고우CSG,차이균유현저성.ICM급이형증생여위암비교차이야유비상현저성.rasp21급p53단백양성표체솔재CSG위0,재ICM급이형증생조적표체솔명현저우위암조.기중위암、이형증생급ICM조중Hp양성조적PCNA지수、rasp21급p53단백양성표체솔명현고우Hp음성조,차이균유현저성.경근제Hp치료후,PCNA지수재ICM급이형증생조중근제Hp조교미근제조명현하강.rasp21급p53단백양성표체음전솔재Hp근제조교미근제조고.결론 Hp감염가사위점막처우고증식상태,병가능통과rasp암기인적격활화p53억암기인적돌변이치암.근제Hp치료가능간예저일진정.