CAJ | 학술논문

实验利用新生小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型, 观察17β-雌二醇(E2)、 E2BSA对BAECs中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的快速激活作用, 并探讨了丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在其中的作用.结果显示, 不同浓度的E2 (0.001-1 μmol/L)作用于BAECs 15 min均能快速激活eNOS; 0.01 μmol/L浓度的E2作用于BAECs, 5 min即能激活eNOS, 15 min达到最大效应, 随后eNOS快速失活; E2BSA (17.5 ng/ml)作用于BAECs, 15 min同样可激活eNOS.E2、 E2BSA激活eNOS的作用均能被雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen (0.1 μmol/L)或MAPK激酶特异抑制剂PD98059 (50 μmol/L)所阻断.放线菌素D (25 μg/ml)不能阻断E2、 E2BSA对eNOS的激活作用.E2 (0.01 μmol/L)、 E2BSA (17.5 ng/ml)作用于BAECs 15 min后可明显促进p42/p44磷酸化MAPK蛋白表达, 而对p42/p44 MAPK总蛋白表达无影响.Tamoxifen可部分阻断E2、 E2BSA激活p42/p44磷酸化MAPK的作用.这些结果提示, BAECs膜上可能存在膜雌激素受体(membrane estrogen receptor, mER), E2、 E2BSA作用于mER后可通过MAPK信号途径快速激活eNOS.
실험이용신생소우흉주동맥내피세포(BAECs)작위모형, 관찰17β-자이순(E2)、 E2BSA대BAECs중내피형일양화담합매(eNOS)적쾌속격활작용, 병탐토료사렬소활화단백격매(MAPK)신호통로재기중적작용.결과현시, 불동농도적E2 (0.001-1 μmol/L)작용우BAECs 15 min균능쾌속격활eNOS; 0.01 μmol/L농도적E2작용우BAECs, 5 min즉능격활eNOS, 15 min체도최대효응, 수후eNOS쾌속실활; E2BSA (17.5 ng/ml)작용우BAECs, 15 min동양가격활eNOS.E2、 E2BSA격활eNOS적작용균능피자격소수체(ER)길항제tamoxifen (0.1 μmol/L)혹MAPK격매특이억제제PD98059 (50 μmol/L)소조단.방선균소D (25 μg/ml)불능조단E2、 E2BSA대eNOS적격활작용.E2 (0.01 μmol/L)、 E2BSA (17.5 ng/ml)작용우BAECs 15 min후가명현촉진p42/p44린산화MAPK단백표체, 이대p42/p44 MAPK총단백표체무영향.Tamoxifen가부분조단E2、 E2BSA격활p42/p44린산화MAPK적작용.저사결과제시, BAECs막상가능존재막자격소수체(membrane estrogen receptor, mER), E2、 E2BSA작용우mER후가통과MAPK신호도경쾌속격활eNOS.