中国肿瘤生物治疗杂志
中國腫瘤生物治療雜誌
중국종류생물치료잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER BIOTHERAPY
2003年
1期
48-50
,共3页
闵红波%王建文%孙继虎%步世忠%余永伟
閔紅波%王建文%孫繼虎%步世忠%餘永偉
민홍파%왕건문%손계호%보세충%여영위
全反式维甲酸%视网膜母细胞瘤%信号转导%Y79%生长抑制
全反式維甲痠%視網膜母細胞瘤%信號轉導%Y79%生長抑製
전반식유갑산%시망막모세포류%신호전도%Y79%생장억제
目的: 研究全反式维甲酸(ATRA)抑制视网膜母细胞瘤(Rb)细胞生长的作用及信号转导机制.方法: 应用3H-胸腺嘧啶掺入分析法观察ATRA对细胞生长的抑制作用,用流式细胞仪分析ATRA对Y79细胞周期的影响,用Western blot分析c-jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化.结果: ATRA可明显地抑制Y79细胞的生长,10-6 mol*L-1 ATRA处理36 h时,3H-胸腺嘧啶掺入率下降达40%,此条件下,Y79细胞被阻滞于G0/G1期,并出现Sub-G1峰;此生长抑制过程可被JNK的阻断剂Curcumin阻断;在此过程中,JNK被激活,磷酸化.结论: ATRA可抑制Y79细胞生长,其过程是由磷酸化的JNK介导.提示,ATRA可能是一种潜在的抗视网膜母细胞瘤治疗药物.
目的: 研究全反式維甲痠(ATRA)抑製視網膜母細胞瘤(Rb)細胞生長的作用及信號轉導機製.方法: 應用3H-胸腺嘧啶摻入分析法觀察ATRA對細胞生長的抑製作用,用流式細胞儀分析ATRA對Y79細胞週期的影響,用Western blot分析c-jun氨基末耑激酶(JNK)的燐痠化.結果: ATRA可明顯地抑製Y79細胞的生長,10-6 mol*L-1 ATRA處理36 h時,3H-胸腺嘧啶摻入率下降達40%,此條件下,Y79細胞被阻滯于G0/G1期,併齣現Sub-G1峰;此生長抑製過程可被JNK的阻斷劑Curcumin阻斷;在此過程中,JNK被激活,燐痠化.結論: ATRA可抑製Y79細胞生長,其過程是由燐痠化的JNK介導.提示,ATRA可能是一種潛在的抗視網膜母細胞瘤治療藥物.
목적: 연구전반식유갑산(ATRA)억제시망막모세포류(Rb)세포생장적작용급신호전도궤제.방법: 응용3H-흉선밀정참입분석법관찰ATRA대세포생장적억제작용,용류식세포의분석ATRA대Y79세포주기적영향,용Western blot분석c-jun안기말단격매(JNK)적린산화.결과: ATRA가명현지억제Y79세포적생장,10-6 mol*L-1 ATRA처리36 h시,3H-흉선밀정참입솔하강체40%,차조건하,Y79세포피조체우G0/G1기,병출현Sub-G1봉;차생장억제과정가피JNK적조단제Curcumin조단;재차과정중,JNK피격활,린산화.결론: ATRA가억제Y79세포생장,기과정시유린산화적JNK개도.제시,ATRA가능시일충잠재적항시망막모세포류치료약물.
