广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2002年
7期
681-682
,共2页
伍蓓影%苏诚坚%吴峻%何建平%潘洁贞
伍蓓影%囌誠堅%吳峻%何建平%潘潔貞
오배영%소성견%오준%하건평%반길정
高血压%平滑肌细胞%细胞内胞浆游离钙%氯沙坦%大鼠
高血壓%平滑肌細胞%細胞內胞漿遊離鈣%氯沙坦%大鼠
고혈압%평활기세포%세포내포장유리개%록사탄%대서
目的观察自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压对照鼠(WKY)主动脉平滑肌细胞(SMC)内胞浆游离钙浓度([Ca2+]i)与氯沙坦治疗后的变化,探讨[Ca2+]i在氯沙坦降压中的作用.方法治疗前组:SHR,10只;氯沙坦治疗组:SHR,7只;正常对照组:WKY,7只.其中氯沙坦治疗组饲氯沙坦 20 mg/(kg*d), 连续6个月.上述3组大鼠均检测鼠尾动脉收缩压,进行SMC培养,检测SMC培养细胞内[Ca2+]i.结果治疗前组SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内[Ca2+]i 显著高于WKY(P<0.001), 经氯沙坦6个月治疗后,SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内[Ca2+]i显著下降(P<0.01). 鼠尾动脉收缩压的下降幅度和SMC内[Ca2+]i的下降幅度呈正相关(r=0.653, P<0.05).结论 SHR的SMC内存在钙代谢紊乱,氯沙坦通过纠正细胞内钙代谢异常而达到降压的目的.
目的觀察自髮性高血壓大鼠(SHR)和正常血壓對照鼠(WKY)主動脈平滑肌細胞(SMC)內胞漿遊離鈣濃度([Ca2+]i)與氯沙坦治療後的變化,探討[Ca2+]i在氯沙坦降壓中的作用.方法治療前組:SHR,10隻;氯沙坦治療組:SHR,7隻;正常對照組:WKY,7隻.其中氯沙坦治療組飼氯沙坦 20 mg/(kg*d), 連續6箇月.上述3組大鼠均檢測鼠尾動脈收縮壓,進行SMC培養,檢測SMC培養細胞內[Ca2+]i.結果治療前組SHR鼠尾動脈收縮壓及SMC內[Ca2+]i 顯著高于WKY(P<0.001), 經氯沙坦6箇月治療後,SHR鼠尾動脈收縮壓及SMC內[Ca2+]i顯著下降(P<0.01). 鼠尾動脈收縮壓的下降幅度和SMC內[Ca2+]i的下降幅度呈正相關(r=0.653, P<0.05).結論 SHR的SMC內存在鈣代謝紊亂,氯沙坦通過糾正細胞內鈣代謝異常而達到降壓的目的.
목적관찰자발성고혈압대서(SHR)화정상혈압대조서(WKY)주동맥평활기세포(SMC)내포장유리개농도([Ca2+]i)여록사탄치료후적변화,탐토[Ca2+]i재록사탄강압중적작용.방법치료전조:SHR,10지;록사탄치료조:SHR,7지;정상대조조:WKY,7지.기중록사탄치료조사록사탄 20 mg/(kg*d), 련속6개월.상술3조대서균검측서미동맥수축압,진행SMC배양,검측SMC배양세포내[Ca2+]i.결과치료전조SHR서미동맥수축압급SMC내[Ca2+]i 현저고우WKY(P<0.001), 경록사탄6개월치료후,SHR서미동맥수축압급SMC내[Ca2+]i현저하강(P<0.01). 서미동맥수축압적하강폭도화SMC내[Ca2+]i적하강폭도정정상관(r=0.653, P<0.05).결론 SHR적SMC내존재개대사문란,록사탄통과규정세포내개대사이상이체도강압적목적.