武汉大学学报(医学版)
武漢大學學報(醫學版)
무한대학학보(의학판)
Wuhan University(Medical Edition)
2002年
4期
326-329,351
,共5页
李映红%欧阳静萍%李柯%王保华%武军驻%魏劲波
李映紅%歐暘靜萍%李柯%王保華%武軍駐%魏勁波
리영홍%구양정평%리가%왕보화%무군주%위경파
钙调神经磷酸酶%血管平滑肌细胞%增殖%血管紧张素Ⅱ
鈣調神經燐痠酶%血管平滑肌細胞%增殖%血管緊張素Ⅱ
개조신경린산매%혈관평활기세포%증식%혈관긴장소Ⅱ
目的:探讨钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的作用.方法:采用组织贴块法,体外原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞;AngⅡ刺激培养的大鼠VSMCs增殖;CaN特异性抑制剂环孢素A(CsA)阻断AngⅡ刺激的大鼠VSMCs 中 CaN依赖的信号转导通路;观察各因素对CaN活性、细胞增殖活度、增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的影响.结果:在一定范围内,AngⅡ(10-8～10-6mol/L)以浓度依赖性方式增加VSMCs的CaN活性,同时细胞增殖活度(AMTT值)增高,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.001).CsA(1 μmol/L)抑制CaN活性后,明显降低AngⅡ(10-7mol/L)刺激的VSMCs增殖活度及核内PCNA的表达水平(OD值),与AngⅡ组比较,差异显著(P＜0.001).结论:CaN依赖的信号通路在AngⅡ刺激的血管平滑肌细胞增殖中发挥重要作用.
目的:探討鈣調神經燐痠酶(calcineurin,CaN)依賴的信號通路在血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)刺激的大鼠血管平滑肌細胞(VSMCs)增殖中的作用.方法:採用組織貼塊法,體外原代培養大鼠胸主動脈平滑肌細胞;AngⅡ刺激培養的大鼠VSMCs增殖;CaN特異性抑製劑環孢素A(CsA)阻斷AngⅡ刺激的大鼠VSMCs 中 CaN依賴的信號轉導通路;觀察各因素對CaN活性、細胞增殖活度、增殖細胞覈抗原(PCNA)錶達水平的影響.結果:在一定範圍內,AngⅡ(10-8～10-6mol/L)以濃度依賴性方式增加VSMCs的CaN活性,同時細胞增殖活度(AMTT值)增高,與對照組相比,差異有統計學意義(P＜0.01或P＜0.001).CsA(1 μmol/L)抑製CaN活性後,明顯降低AngⅡ(10-7mol/L)刺激的VSMCs增殖活度及覈內PCNA的錶達水平(OD值),與AngⅡ組比較,差異顯著(P＜0.001).結論:CaN依賴的信號通路在AngⅡ刺激的血管平滑肌細胞增殖中髮揮重要作用.
목적:탐토개조신경린산매(calcineurin,CaN)의뢰적신호통로재혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)자격적대서혈관평활기세포(VSMCs)증식중적작용.방법:채용조직첩괴법,체외원대배양대서흉주동맥평활기세포;AngⅡ자격배양적대서VSMCs증식;CaN특이성억제제배포소A(CsA)조단AngⅡ자격적대서VSMCs 중 CaN의뢰적신호전도통로;관찰각인소대CaN활성、세포증식활도、증식세포핵항원(PCNA)표체수평적영향.결과:재일정범위내,AngⅡ(10-8～10-6mol/L)이농도의뢰성방식증가VSMCs적CaN활성,동시세포증식활도(AMTT치)증고,여대조조상비,차이유통계학의의(P＜0.01혹P＜0.001).CsA(1 μmol/L)억제CaN활성후,명현강저AngⅡ(10-7mol/L)자격적VSMCs증식활도급핵내PCNA적표체수평(OD치),여AngⅡ조비교,차이현저(P＜0.001).결론:CaN의뢰적신호통로재AngⅡ자격적혈관평활기세포증식중발휘중요작용.
