首都医科大学学报
首都醫科大學學報
수도의과대학학보
JOURNAL OF CAPITAL UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
2004年
2期
150-153
,共4页
刘欣%曾少举%王永潮%张瑾峰
劉訢%曾少舉%王永潮%張瑾峰
류흔%증소거%왕영조%장근봉
Id4基因%细胞增生%CDK4%Cyc linD1
Id4基因%細胞增生%CDK4%Cyc linD1
Id4기인%세포증생%CDK4%Cyc linD1
为了探讨Id4基因的反义核酸对人红白血病K562细胞增生的作用,用DNA重组技术将人反义Id 4基因插入到真核表达载体pXJ41-neo上,重组质粒和空载体分别转染K562细胞,得到pAId4 和pK562(对照)克隆细胞株.发现:pAId4的生长受到抑制,倍增时间加长.免疫印迹实验分析相关蛋白的表达,其中CDK4和CyclinD1在pAId4细胞中的表达量均低于对照细胞pK562,而RB蛋白在pAId4细胞中的表达量高于对照细胞pK562,揭示了反义Id4引起细胞出现生长抑制的可能机制,并探讨了Id4基因对人红白血病K562细胞增生的具体作用.研究结果对造血干细胞的体外扩增、分化及红白血病的基因治疗均有重要的参考价值.
為瞭探討Id4基因的反義覈痠對人紅白血病K562細胞增生的作用,用DNA重組技術將人反義Id 4基因插入到真覈錶達載體pXJ41-neo上,重組質粒和空載體分彆轉染K562細胞,得到pAId4 和pK562(對照)剋隆細胞株.髮現:pAId4的生長受到抑製,倍增時間加長.免疫印跡實驗分析相關蛋白的錶達,其中CDK4和CyclinD1在pAId4細胞中的錶達量均低于對照細胞pK562,而RB蛋白在pAId4細胞中的錶達量高于對照細胞pK562,揭示瞭反義Id4引起細胞齣現生長抑製的可能機製,併探討瞭Id4基因對人紅白血病K562細胞增生的具體作用.研究結果對造血榦細胞的體外擴增、分化及紅白血病的基因治療均有重要的參攷價值.
위료탐토Id4기인적반의핵산대인홍백혈병K562세포증생적작용,용DNA중조기술장인반의Id 4기인삽입도진핵표체재체pXJ41-neo상,중조질립화공재체분별전염K562세포,득도pAId4 화pK562(대조)극륭세포주.발현:pAId4적생장수도억제,배증시간가장.면역인적실험분석상관단백적표체,기중CDK4화CyclinD1재pAId4세포중적표체량균저우대조세포pK562,이RB단백재pAId4세포중적표체량고우대조세포pK562,게시료반의Id4인기세포출현생장억제적가능궤제,병탐토료Id4기인대인홍백혈병K562세포증생적구체작용.연구결과대조혈간세포적체외확증、분화급홍백혈병적기인치료균유중요적삼고개치.
