CAJ | 학술논문

目的探讨阿斯匹林对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致猪肺泡巨噬细胞(alveolar macrophges,AM)核因子kappaB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)活化抑制作用的机制.方法AM经单独或联合应用阿斯匹林、Calphostin C及过氧钒酸盐预处理,分别予以LPS刺激,以Western方法测定其IκBα水平及EMSA方法检测NF-κB活化程度.结果LPS(10μg/mL)刺激后,AM NF-κB在15min即可检测到,并于1、2h达到峰值,AM胞浆I κBα水平在5 min起开始下降,低谷出现在LPS刺激后45min.治疗剂量阿斯匹林可抑制LPS引起的AM NF-κB活化及IκBα降解,PTP抑制剂POV可增强LPS刺激后AM NF-κ B活化水平,阿斯匹林能减低该效应;PKC抑制剂Calphostin C可降低LPS引起的AM I κBα降解程度,且阿斯匹林与之具协同效应.结论阿斯匹林可通过影响AM蛋白激酶-磷酸酶系统平衡,抑制LPS致AM I κ Bα磷酸化降解及NF-κ B活化.
목적탐토아사필림대지다당(lipopolysaccharide,LPS)치저폐포거서세포(alveolar macrophges,AM)핵인자kappaB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)활화억제작용적궤제.방법AM경단독혹연합응용아사필림、Calphostin C급과양범산염예처리,분별여이LPS자격,이Western방법측정기IκBα수평급EMSA방법검측NF-κB활화정도.결과LPS(10μg/mL)자격후,AM NF-κB재15min즉가검측도,병우1、2h체도봉치,AM포장I κBα수평재5 min기개시하강,저곡출현재LPS자격후45min.치료제량아사필림가억제LPS인기적AM NF-κB활화급IκBα강해,PTP억제제POV가증강LPS자격후AM NF-κ B활화수평,아사필림능감저해효응;PKC억제제Calphostin C가강저LPS인기적AM I κBα강해정도,차아사필림여지구협동효응.결론아사필림가통과영향AM단백격매-린산매계통평형,억제LPS치AM I κ Bα린산화강해급NF-κ B활화.