天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2008年
5期
328-330
,共3页
陈建%朱俐%潘永进%肖峰%姚茂元
陳建%硃俐%潘永進%肖峰%姚茂元
진건%주리%반영진%초봉%요무원
缺血预处理%PC12细胞%缺氧缺血%脑%缺氧诱导因子-1α
缺血預處理%PC12細胞%缺氧缺血%腦%缺氧誘導因子-1α
결혈예처리%PC12세포%결양결혈%뇌%결양유도인자-1α
目的:在PC12细胞水平上研究缺血预处理诱导的缺血耐受与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达.方法:采用氧葡萄糖剥夺(OGD)的方法建立PC12细胞缺血模型.用MTT比色分析法观察随缺血时间的延长,细胞存活率的变化,观察短时间缺血预处理(IP)是否能在24 h后诱导细胞耐受长时间的缺血.用Western Blot法检测缺血预处理后HIF-1α的表达.结果:随缺血时间的延长,细胞存活率逐渐下降,缺血6.0 h和9.0 h存活率较低(P＜0.01).IP0.5 h,IP1.0 h和IP1.5 h后间隔24 h分别再经缺血6.0 h和9.0 h,细胞存活率均显著高于单纯缺血组,其中IP1.0 h组高于IP0.5 h组,IP1.5 h组高于IP1.0 h组.IP1.0 h和IP1.5 h组HIF-1α蛋白的表达均明显增加,IP1.5 h组的蛋白表达量比IP1.0 h组高(均P＜0.01).结论:IP0.5 h和IP1.0 h,IP1.0 h和1.5 h分别可以诱导PC12细胞对缺血6.0 h和9.0 h的耐受,其中IP1.0 h对缺血6.0 h的保护作用比IP0.5 h强;IP1.5 h对缺血9.0 h的保护作用比IP1.0 h强,与IP1.5 h时HIF-1α蛋白表达高有关.
目的:在PC12細胞水平上研究缺血預處理誘導的缺血耐受與缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)的錶達.方法:採用氧葡萄糖剝奪(OGD)的方法建立PC12細胞缺血模型.用MTT比色分析法觀察隨缺血時間的延長,細胞存活率的變化,觀察短時間缺血預處理(IP)是否能在24 h後誘導細胞耐受長時間的缺血.用Western Blot法檢測缺血預處理後HIF-1α的錶達.結果:隨缺血時間的延長,細胞存活率逐漸下降,缺血6.0 h和9.0 h存活率較低(P＜0.01).IP0.5 h,IP1.0 h和IP1.5 h後間隔24 h分彆再經缺血6.0 h和9.0 h,細胞存活率均顯著高于單純缺血組,其中IP1.0 h組高于IP0.5 h組,IP1.5 h組高于IP1.0 h組.IP1.0 h和IP1.5 h組HIF-1α蛋白的錶達均明顯增加,IP1.5 h組的蛋白錶達量比IP1.0 h組高(均P＜0.01).結論:IP0.5 h和IP1.0 h,IP1.0 h和1.5 h分彆可以誘導PC12細胞對缺血6.0 h和9.0 h的耐受,其中IP1.0 h對缺血6.0 h的保護作用比IP0.5 h彊;IP1.5 h對缺血9.0 h的保護作用比IP1.0 h彊,與IP1.5 h時HIF-1α蛋白錶達高有關.
목적:재PC12세포수평상연구결혈예처리유도적결혈내수여결양유도인자-1α(HIF-1α)적표체.방법:채용양포도당박탈(OGD)적방법건립PC12세포결혈모형.용MTT비색분석법관찰수결혈시간적연장,세포존활솔적변화,관찰단시간결혈예처리(IP)시부능재24 h후유도세포내수장시간적결혈.용Western Blot법검측결혈예처리후HIF-1α적표체.결과:수결혈시간적연장,세포존활솔축점하강,결혈6.0 h화9.0 h존활솔교저(P＜0.01).IP0.5 h,IP1.0 h화IP1.5 h후간격24 h분별재경결혈6.0 h화9.0 h,세포존활솔균현저고우단순결혈조,기중IP1.0 h조고우IP0.5 h조,IP1.5 h조고우IP1.0 h조.IP1.0 h화IP1.5 h조HIF-1α단백적표체균명현증가,IP1.5 h조적단백표체량비IP1.0 h조고(균P＜0.01).결론:IP0.5 h화IP1.0 h,IP1.0 h화1.5 h분별가이유도PC12세포대결혈6.0 h화9.0 h적내수,기중IP1.0 h대결혈6.0 h적보호작용비IP0.5 h강;IP1.5 h대결혈9.0 h적보호작용비IP1.0 h강,여IP1.5 h시HIF-1α단백표체고유관.
