CAJ | 학술논문

目的:研究小檗碱对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85蛋白表达的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法:分别以0.5 mmol/L软脂酸与25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmmol/L胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测PI-3K p85蛋白的表达.结果:0.5 mmol/L软脂酸作用24 h或25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmmol/L胰岛素作用18 h分别使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制67%和60%,Westem blot显示PI-3K p85蛋白表达减少,与正常对照组比较有统计学意义(P<0.01);同时加入小檗碱则可逆转上述效应使P1-3K p85蛋白表达增加,与模型组比较有明显差异(P<0.01),并且PI-3K p85蛋白的表达与小檗碱的剂量和作用时间呈依赖关系.结论:小檗碱可以明显改善游离脂肪酸和高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能与小檗碱提高PI-3K p85蛋白的表达有关.
목적:연구소벽감대3T3-L1이도소저항세포모형PI-3K p85단백표체적영향,탐토소벽감개선이도소저항적분자궤제.방법:분별이0.5 mmol/L연지산여25 mmol/L포도당가0.6 nmmol/L이도소유도3T3-L1지방세포산생이도소저항,여이소벽감진행간예,동시이아사필림작위양성대조,이2-탈양-[3H]-D-포도당섭입법관찰포도당적전운솔,용Western blot검측PI-3K p85단백적표체.결과:0.5 mmol/L연지산작용24 h혹25 mmol/L포도당가0.6 nmmol/L이도소작용18 h분별사3T3-L1지방세포이도소자격적포도당전운억제67%화60%,Westem blot현시PI-3K p85단백표체감소,여정상대조조비교유통계학의의(P<0.01);동시가입소벽감칙가역전상술효응사P1-3K p85단백표체증가,여모형조비교유명현차이(P<0.01),병차PI-3K p85단백적표체여소벽감적제량화작용시간정의뢰관계.결론:소벽감가이명현개선유리지방산화고당유도적이도소저항,기분자궤제가능여소벽감제고PI-3K p85단백적표체유관.