草业学报
草業學報
초업학보
PRATACULTURAL SCIENCE
2010年
6期
197-207
,共11页
林茂兹%张志兴%林争春%尤垂怀%曾令杰%林文雄
林茂玆%張誌興%林爭春%尤垂懷%曾令傑%林文雄
림무자%장지흥%림쟁춘%우수부%증령걸%림문웅
太子参%连作障碍%差异蛋白质%分子机理
太子參%連作障礙%差異蛋白質%分子機理
태자삼%련작장애%차이단백질%분자궤리
为探明太子参连作障碍分子机理,本研究采用差异蛋白质组学方法研究了不同种植制度下(连作、轮作)太子参叶片蛋白质的差异表达.结果表明,不同种植制度下太子参叶片中共有27个差异表达蛋白质点,经生物信息学查询到24个蛋白质.差异蛋白质功能分析结果表明,连作导致太子参叶片中与植物衰老或病害相关的5个蛋白表达量全部上调;与植物抗性相关的5个蛋白(磷脂氢谷胱苷肽过氧化物酶、植物性丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶、钙依赖蛋白激酶、查尔酮合成酶和硫氧还相关蛋白)表达量上调,4个蛋白(细胞壁富含甘氨酸蛋白、SKP1同源蛋白、锌指蛋白和成熟酶K)表达量下调;与光合作用相关的2个蛋白(Rubisco大亚基和细胞色素b6)表达量下调,2个蛋白(核酮糖二磷酸碳酸酵素小链c和细胞色素b6/f复合体亚基Ⅵ)表达量上调;与能量代谢相关的蔗糖-UDP葡萄糖基转移酶和与细胞分裂相关的NF-Y5表达量均下调,而蛋白酶1型β亚基、ATP合成酶β亚基、细胞分裂素组氨酸磷光体转移蛋白4和NAD依赖-3-磷酸甘油醛脱氢酶表达量均上调.这说明太子参连作导致叶片致病性或衰老相关蛋白表达量上调,是太子参连作病害频发和提前退黄的主要原因,同时连作导致抗性相关蛋白以及能量代谢和细胞分裂相关蛋白紊乱(或降低或上调),是太子参连作障碍的结果在蛋白质水平的表现,连作还导致重要的光合相关蛋白表达量下调,是连作太子参光合作用能力下降的分子基础.
為探明太子參連作障礙分子機理,本研究採用差異蛋白質組學方法研究瞭不同種植製度下(連作、輪作)太子參葉片蛋白質的差異錶達.結果錶明,不同種植製度下太子參葉片中共有27箇差異錶達蛋白質點,經生物信息學查詢到24箇蛋白質.差異蛋白質功能分析結果錶明,連作導緻太子參葉片中與植物衰老或病害相關的5箇蛋白錶達量全部上調;與植物抗性相關的5箇蛋白(燐脂氫穀胱苷肽過氧化物酶、植物性絲氨痠-囌氨痠蛋白激酶、鈣依賴蛋白激酶、查爾酮閤成酶和硫氧還相關蛋白)錶達量上調,4箇蛋白(細胞壁富含甘氨痠蛋白、SKP1同源蛋白、鋅指蛋白和成熟酶K)錶達量下調;與光閤作用相關的2箇蛋白(Rubisco大亞基和細胞色素b6)錶達量下調,2箇蛋白(覈酮糖二燐痠碳痠酵素小鏈c和細胞色素b6/f複閤體亞基Ⅵ)錶達量上調;與能量代謝相關的蔗糖-UDP葡萄糖基轉移酶和與細胞分裂相關的NF-Y5錶達量均下調,而蛋白酶1型β亞基、ATP閤成酶β亞基、細胞分裂素組氨痠燐光體轉移蛋白4和NAD依賴-3-燐痠甘油醛脫氫酶錶達量均上調.這說明太子參連作導緻葉片緻病性或衰老相關蛋白錶達量上調,是太子參連作病害頻髮和提前退黃的主要原因,同時連作導緻抗性相關蛋白以及能量代謝和細胞分裂相關蛋白紊亂(或降低或上調),是太子參連作障礙的結果在蛋白質水平的錶現,連作還導緻重要的光閤相關蛋白錶達量下調,是連作太子參光閤作用能力下降的分子基礎.
위탐명태자삼련작장애분자궤리,본연구채용차이단백질조학방법연구료불동충식제도하(련작、륜작)태자삼협편단백질적차이표체.결과표명,불동충식제도하태자삼협편중공유27개차이표체단백질점,경생물신식학사순도24개단백질.차이단백질공능분석결과표명,련작도치태자삼협편중여식물쇠로혹병해상관적5개단백표체량전부상조;여식물항성상관적5개단백(린지경곡광감태과양화물매、식물성사안산-소안산단백격매、개의뢰단백격매、사이동합성매화류양환상관단백)표체량상조,4개단백(세포벽부함감안산단백、SKP1동원단백、자지단백화성숙매K)표체량하조;여광합작용상관적2개단백(Rubisco대아기화세포색소b6)표체량하조,2개단백(핵동당이린산탄산효소소련c화세포색소b6/f복합체아기Ⅵ)표체량상조;여능량대사상관적자당-UDP포도당기전이매화여세포분렬상관적NF-Y5표체량균하조,이단백매1형β아기、ATP합성매β아기、세포분렬소조안산린광체전이단백4화NAD의뢰-3-린산감유철탈경매표체량균상조.저설명태자삼련작도치협편치병성혹쇠로상관단백표체량상조,시태자삼련작병해빈발화제전퇴황적주요원인,동시련작도치항성상관단백이급능량대사화세포분렬상관단백문란(혹강저혹상조),시태자삼련작장애적결과재단백질수평적표현,련작환도치중요적광합상관단백표체량하조,시련작태자삼광합작용능력하강적분자기출.