天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2010年
11期
996-998,后插四
,共4页
吕瀛娟%赵秀兰%王世忠%颜华
呂瀛娟%趙秀蘭%王世忠%顏華
려영연%조수란%왕세충%안화
视神经损伤%瘤抑制蛋白质p53%cl-2相关X蛋白质%胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3%胞凋亡模型,动物%大鼠,Wistar
視神經損傷%瘤抑製蛋白質p53%cl-2相關X蛋白質%胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶3%胞凋亡模型,動物%大鼠,Wistar
시신경손상%류억제단백질p53%cl-2상관X단백질%광안산천동안산단백매3%포조망모형,동물%대서,Wistar
目的:探讨大鼠外伤性视神经损伤后不同时间点的视网膜神经节细胞(RGCs)病理形态学改变,P53、Bax和Caspase3蛋白表达变化及其与视神经损伤发生机制的关系.方法:成年雌性Wistar大鼠72只,随机分9组,每组8只,其中2组分别为正常组和假伤组,其余为实验组.实验组应用液压颅脑损伤仪建立大鼠视神经损伤动物模型,分别于伤后1、3、5、7、9、14、28 d各处死8只,病理学观察RGEs的改变,免疫组化方法分析P53、Bax和Caspase 3在视网膜中的表达变化.结果:视神经损伤后1 d RGCs开始减少,14 d内呈快速减少,14 d后减少速度减慢,28 d后趋于稳定;P53、Bax、Caspase 3伤后表达较正常组和假伤组明显增加.结论:视神经损伤后RGCs数目减少是其视功能下降的重要病理基础,凋亡是RGCs的死亡机制之一,P53、Bax和Caspase3在RGCs凋亡发生中起重要作用.
目的:探討大鼠外傷性視神經損傷後不同時間點的視網膜神經節細胞(RGCs)病理形態學改變,P53、Bax和Caspase3蛋白錶達變化及其與視神經損傷髮生機製的關繫.方法:成年雌性Wistar大鼠72隻,隨機分9組,每組8隻,其中2組分彆為正常組和假傷組,其餘為實驗組.實驗組應用液壓顱腦損傷儀建立大鼠視神經損傷動物模型,分彆于傷後1、3、5、7、9、14、28 d各處死8隻,病理學觀察RGEs的改變,免疫組化方法分析P53、Bax和Caspase 3在視網膜中的錶達變化.結果:視神經損傷後1 d RGCs開始減少,14 d內呈快速減少,14 d後減少速度減慢,28 d後趨于穩定;P53、Bax、Caspase 3傷後錶達較正常組和假傷組明顯增加.結論:視神經損傷後RGCs數目減少是其視功能下降的重要病理基礎,凋亡是RGCs的死亡機製之一,P53、Bax和Caspase3在RGCs凋亡髮生中起重要作用.
목적:탐토대서외상성시신경손상후불동시간점적시망막신경절세포(RGCs)병리형태학개변,P53、Bax화Caspase3단백표체변화급기여시신경손상발생궤제적관계.방법:성년자성Wistar대서72지,수궤분9조,매조8지,기중2조분별위정상조화가상조,기여위실험조.실험조응용액압로뇌손상의건립대서시신경손상동물모형,분별우상후1、3、5、7、9、14、28 d각처사8지,병이학관찰RGEs적개변,면역조화방법분석P53、Bax화Caspase 3재시망막중적표체변화.결과:시신경손상후1 d RGCs개시감소,14 d내정쾌속감소,14 d후감소속도감만,28 d후추우은정;P53、Bax、Caspase 3상후표체교정상조화가상조명현증가.결론:시신경손상후RGCs수목감소시기시공능하강적중요병리기출,조망시RGCs적사망궤제지일,P53、Bax화Caspase3재RGCs조망발생중기중요작용.
