中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2011年
2期
257-260
,共4页
复方苦参%大鼠%肝细胞癌%Hedgehog信号通路%动物模型
複方苦參%大鼠%肝細胞癌%Hedgehog信號通路%動物模型
복방고삼%대서%간세포암%Hedgehog신호통로%동물모형
背景:有研究表明在人类肝细胞癌中存在Hedgehog 信号通路异常激活,但在动物肝细胞癌中Hedgehog 信号通路是否激活尚不清楚.苦参可抑制肝癌细胞增殖周期,但其与Hedgehog 信号通路的关系少见报道.目的:观察Hedgehog 信号通路在人工诱导SD 大鼠肝细胞癌中的作用,以及复方苦参药物对Hedgehog 信号通路影响.方法:二乙基亚硝胺诱导SD 大鼠建立肝细胞癌大鼠模型后,随机分为模型组、低剂量苦参组和高剂量苦参组,并设立空白对照组.建模后15 周,分别在低、高剂量苦参组腹腔注射30,90 mg/(kg?d)复方苦参治疗3 周后,应用免疫组织化学染色和RT-PCR 法检测这所有大鼠组织中在Hedgehog 信号通路中靶基因转录因子Gli2 和跨膜蛋白受体复合物Ptch 的表达情况.结果与结论:相比对照组,模型组、低剂量和高剂量苦参组肝癌组织中Gli2 和Ptch 均呈高表达(P < 0.01).结果提示,在人工诱导的SD 大鼠肝癌模型中,Hedgehog 信号通路处于激活状态.在给予高低剂量复方苦参干预下,Hedgehog 信号通路靶基因转录因子Gli2 和跨膜蛋白受体复合物Ptch 呈高表达.
揹景:有研究錶明在人類肝細胞癌中存在Hedgehog 信號通路異常激活,但在動物肝細胞癌中Hedgehog 信號通路是否激活尚不清楚.苦參可抑製肝癌細胞增殖週期,但其與Hedgehog 信號通路的關繫少見報道.目的:觀察Hedgehog 信號通路在人工誘導SD 大鼠肝細胞癌中的作用,以及複方苦參藥物對Hedgehog 信號通路影響.方法:二乙基亞硝胺誘導SD 大鼠建立肝細胞癌大鼠模型後,隨機分為模型組、低劑量苦參組和高劑量苦參組,併設立空白對照組.建模後15 週,分彆在低、高劑量苦參組腹腔註射30,90 mg/(kg?d)複方苦參治療3 週後,應用免疫組織化學染色和RT-PCR 法檢測這所有大鼠組織中在Hedgehog 信號通路中靶基因轉錄因子Gli2 和跨膜蛋白受體複閤物Ptch 的錶達情況.結果與結論:相比對照組,模型組、低劑量和高劑量苦參組肝癌組織中Gli2 和Ptch 均呈高錶達(P < 0.01).結果提示,在人工誘導的SD 大鼠肝癌模型中,Hedgehog 信號通路處于激活狀態.在給予高低劑量複方苦參榦預下,Hedgehog 信號通路靶基因轉錄因子Gli2 和跨膜蛋白受體複閤物Ptch 呈高錶達.
배경:유연구표명재인류간세포암중존재Hedgehog 신호통로이상격활,단재동물간세포암중Hedgehog 신호통로시부격활상불청초.고삼가억제간암세포증식주기,단기여Hedgehog 신호통로적관계소견보도.목적:관찰Hedgehog 신호통로재인공유도SD 대서간세포암중적작용,이급복방고삼약물대Hedgehog 신호통로영향.방법:이을기아초알유도SD 대서건립간세포암대서모형후,수궤분위모형조、저제량고삼조화고제량고삼조,병설립공백대조조.건모후15 주,분별재저、고제량고삼조복강주사30,90 mg/(kg?d)복방고삼치료3 주후,응용면역조직화학염색화RT-PCR 법검측저소유대서조직중재Hedgehog 신호통로중파기인전록인자Gli2 화과막단백수체복합물Ptch 적표체정황.결과여결론:상비대조조,모형조、저제량화고제량고삼조간암조직중Gli2 화Ptch 균정고표체(P < 0.01).결과제시,재인공유도적SD 대서간암모형중,Hedgehog 신호통로처우격활상태.재급여고저제량복방고삼간예하,Hedgehog 신호통로파기인전록인자Gli2 화과막단백수체복합물Ptch 정고표체.
