临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2011年
4期
404-407
,共4页
周银燕%邵建林%赵国良%梁荣毕%钟颖
週銀燕%邵建林%趙國良%樑榮畢%鐘穎
주은연%소건림%조국량%량영필%종영
一氧化碳%一氧化氮%缺血-再灌注损伤%血红素氧合酶-1%诱导型一氧化氮合酶
一氧化碳%一氧化氮%缺血-再灌註損傷%血紅素氧閤酶-1%誘導型一氧化氮閤酶
일양화탄%일양화담%결혈-재관주손상%혈홍소양합매-1%유도형일양화담합매
目的 研究血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)/一氧化碳(CO)体系和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)/一氧化氮(NO)体系在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用,探讨脑保护策略.方法 24只Wistar大鼠随机均分为四组:脑缺血-再灌注+锌原踮啉组(Z组)、脑缺血-再灌注+氨基胍组(A组)、脑缺血-再灌注组(IR组)、假手术组(C组).Z组和A组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔分别注射锌原卟啉45 μmol/kg或氨基胍500 mg/kg,C组和IR组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中CO、NO、SOD、MDA量的变化及HO-1-mRNA和iNOS-mRNA表达水平;电镜观察海马线粒体的变化.结果 与C组相比,IR组CO、NO、MDA的含量增高,SOD降低,HO-1-mRNA和iNOS-mRNA表达增高(P<0.01),电镜观察线粒体受损.与IR组相比,Z组CO和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,HO-1-mRNA的表达降低(P<0.01),电镜观察线粒体受损加重;A组NO、MDA的量降低,SOD的量增高,iNOS-mRNA表达降低(P<0.01),电镜观察线粒体受损减轻.结论 脑缺血-再灌注损伤过程中,iNOS/NO体系介导了神经细胞的损伤,而HO-1/CO体系具有抗损伤的作用;iNOS抑制剂在脑缺血-再灌注损伤过程中对神经细胞有保护作用.
目的 研究血紅素氧閤酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)/一氧化碳(CO)體繫和誘導型一氧化氮閤酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)/一氧化氮(NO)體繫在大鼠腦缺血-再灌註損傷中的相互作用,探討腦保護策略.方法 24隻Wistar大鼠隨機均分為四組:腦缺血-再灌註+鋅原踮啉組(Z組)、腦缺血-再灌註+氨基胍組(A組)、腦缺血-再灌註組(IR組)、假手術組(C組).Z組和A組夾閉兩側頸總動脈前30 min腹腔分彆註射鋅原卟啉45 μmol/kg或氨基胍500 mg/kg,C組和IR組腹腔註射等量生理鹽水.缺血20 min再灌註6h後處死大鼠取海馬,檢測大鼠海馬組織中CO、NO、SOD、MDA量的變化及HO-1-mRNA和iNOS-mRNA錶達水平;電鏡觀察海馬線粒體的變化.結果 與C組相比,IR組CO、NO、MDA的含量增高,SOD降低,HO-1-mRNA和iNOS-mRNA錶達增高(P<0.01),電鏡觀察線粒體受損.與IR組相比,Z組CO和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,HO-1-mRNA的錶達降低(P<0.01),電鏡觀察線粒體受損加重;A組NO、MDA的量降低,SOD的量增高,iNOS-mRNA錶達降低(P<0.01),電鏡觀察線粒體受損減輕.結論 腦缺血-再灌註損傷過程中,iNOS/NO體繫介導瞭神經細胞的損傷,而HO-1/CO體繫具有抗損傷的作用;iNOS抑製劑在腦缺血-再灌註損傷過程中對神經細胞有保護作用.
목적 연구혈홍소양합매-1(heme oxygenase-1,HO-1)/일양화탄(CO)체계화유도형일양화담합매(inducible nitric oxide synthase,iNOS)/일양화담(NO)체계재대서뇌결혈-재관주손상중적상호작용,탐토뇌보호책략.방법 24지Wistar대서수궤균분위사조:뇌결혈-재관주+자원점람조(Z조)、뇌결혈-재관주+안기고조(A조)、뇌결혈-재관주조(IR조)、가수술조(C조).Z조화A조협폐량측경총동맥전30 min복강분별주사자원계람45 μmol/kg혹안기고500 mg/kg,C조화IR조복강주사등량생리염수.결혈20 min재관주6h후처사대서취해마,검측대서해마조직중CO、NO、SOD、MDA량적변화급HO-1-mRNA화iNOS-mRNA표체수평;전경관찰해마선립체적변화.결과 여C조상비,IR조CO、NO、MDA적함량증고,SOD강저,HO-1-mRNA화iNOS-mRNA표체증고(P<0.01),전경관찰선립체수손.여IR조상비,Z조CO화SOD적량강저,NO、MDA적량증고,HO-1-mRNA적표체강저(P<0.01),전경관찰선립체수손가중;A조NO、MDA적량강저,SOD적량증고,iNOS-mRNA표체강저(P<0.01),전경관찰선립체수손감경.결론 뇌결혈-재관주손상과정중,iNOS/NO체계개도료신경세포적손상,이HO-1/CO체계구유항손상적작용;iNOS억제제재뇌결혈-재관주손상과정중대신경세포유보호작용.
