浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2012年
5期
485-490
,共6页
沈建平%杨宏%倪万茂%钱文斌
瀋建平%楊宏%倪萬茂%錢文斌
침건평%양굉%예만무%전문빈
白血病,髓样,急性/药物疗法%白血病,髓样,急性/病理学%三尖杉酯碱类/治疗应用%肿瘤干细胞/药物作用%细胞凋亡/药物作用%肿瘤细胞,培养的
白血病,髓樣,急性/藥物療法%白血病,髓樣,急性/病理學%三尖杉酯堿類/治療應用%腫瘤榦細胞/藥物作用%細胞凋亡/藥物作用%腫瘤細胞,培養的
백혈병,수양,급성/약물요법%백혈병,수양,급성/병이학%삼첨삼지감류/치료응용%종류간세포/약물작용%세포조망/약물작용%종류세포,배양적
目的:观察高三尖杉酯碱(HHT)对人急性髓系白血病(AML)干细胞的杀伤作用,探讨其分子学机制.方法:用流式细胞仪(FACS)分析AML细胞株白细胞干细胞(LSC)的表型特征,用MTT法检测HHT对具有LSC特征的KG-1细胞的生长抑制作用,用FACS观察HHT对CD34+CD38- CD96+的KG-1细胞数量的影响,Western blot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:KG-1和Kasumi-1细胞CD34+ CD38ˉ CD96+分别为69％和26.7％,U937细胞不表达CD96.HHT能显著抑制KG-1细胞的生长,并呈剂量依赖性(r2=0.9971,P＜0.05).48 h的半数抑制浓度为16.9 ng/ml.HHT作用KG-1细胞后,CD34+ CD38ˉ CD96+细胞的比例从63.6％下降到17.1％.HHT能显著激活Caspase-3、Caspase-9和PARP,抑制磷酸化Akt和Bcl-2的表达.结论:HHT能显著抑制人AML细胞KG-1的增殖,减少CD34+ CD38ˉ CD96+白血病干细胞数量；对Akt活性和Bcl-2的调控可能是其重要的作用机制.
目的:觀察高三尖杉酯堿(HHT)對人急性髓繫白血病(AML)榦細胞的殺傷作用,探討其分子學機製.方法:用流式細胞儀(FACS)分析AML細胞株白細胞榦細胞(LSC)的錶型特徵,用MTT法檢測HHT對具有LSC特徵的KG-1細胞的生長抑製作用,用FACS觀察HHT對CD34+CD38- CD96+的KG-1細胞數量的影響,Western blot法檢測藥物處理後Caspase途徑和凋亡相關蛋白的改變.結果:KG-1和Kasumi-1細胞CD34+ CD38ˉ CD96+分彆為69％和26.7％,U937細胞不錶達CD96.HHT能顯著抑製KG-1細胞的生長,併呈劑量依賴性(r2=0.9971,P＜0.05).48 h的半數抑製濃度為16.9 ng/ml.HHT作用KG-1細胞後,CD34+ CD38ˉ CD96+細胞的比例從63.6％下降到17.1％.HHT能顯著激活Caspase-3、Caspase-9和PARP,抑製燐痠化Akt和Bcl-2的錶達.結論:HHT能顯著抑製人AML細胞KG-1的增殖,減少CD34+ CD38ˉ CD96+白血病榦細胞數量；對Akt活性和Bcl-2的調控可能是其重要的作用機製.
목적:관찰고삼첨삼지감(HHT)대인급성수계백혈병(AML)간세포적살상작용,탐토기분자학궤제.방법:용류식세포의(FACS)분석AML세포주백세포간세포(LSC)적표형특정,용MTT법검측HHT대구유LSC특정적KG-1세포적생장억제작용,용FACS관찰HHT대CD34+CD38- CD96+적KG-1세포수량적영향,Western blot법검측약물처리후Caspase도경화조망상관단백적개변.결과:KG-1화Kasumi-1세포CD34+ CD38ˉ CD96+분별위69％화26.7％,U937세포불표체CD96.HHT능현저억제KG-1세포적생장,병정제량의뢰성(r2=0.9971,P＜0.05).48 h적반수억제농도위16.9 ng/ml.HHT작용KG-1세포후,CD34+ CD38ˉ CD96+세포적비례종63.6％하강도17.1％.HHT능현저격활Caspase-3、Caspase-9화PARP,억제린산화Akt화Bcl-2적표체.결론:HHT능현저억제인AML세포KG-1적증식,감소CD34+ CD38ˉ CD96+백혈병간세포수량；대Akt활성화Bcl-2적조공가능시기중요적작용궤제.
