中华劳动卫生职业病杂志
中華勞動衛生職業病雜誌
중화노동위생직업병잡지
CHINESE JOURNAL OF INDUSTRIAL HYGIENE AND OCCUPATIONAL DISEASES
2008年
2期
89-93
,共5页
夏涛%何卫红%张明%高萍%徐志霞%徐八一%陈学敏%王爱国
夏濤%何衛紅%張明%高萍%徐誌霞%徐八一%陳學敏%王愛國
하도%하위홍%장명%고평%서지하%서팔일%진학민%왕애국
多溴联苯醚%多氯联苯%SH-SY5Y细胞%细胞遗传毒性
多溴聯苯醚%多氯聯苯%SH-SY5Y細胞%細胞遺傳毒性
다추련분미%다록련분%SH-SY5Y세포%세포유전독성
目的 研究2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)和2,2',4,4',5-五氯联苯(2,2',4,4',5-hexachlorobiphenyl,PCB153)联合作用的细胞遗传毒性.方法 体外培养的SH-SY5Y细胞暴露于2、4、8mol/LPBDE-47或(和)5mol/LPCB153 24 h后,采用噻唑盐(MTT)、单细胞凝胶电泳、胞质分裂阻滞以及SDS-KCl沉淀法分别检测细胞活力、DNA损伤、微核和DNA-蛋白交联(DPC)形成情况.结果 与单独PBDE-47染毒组比较,各联合染毒组核分裂指数(NDI)明显下降,微核率、微核细胞率和DPC明显增加,Olive尾矩增大,尾部DNA百分率升高,差异均有统计学意义(P<0.05).≥4 mol/L PBDE-47+5 mol/L PCB153联合染毒细胞存活率明显低于相应剂量的PBDE-47和PCB153单独染毒组,差异有统计学意义(P<0.05).≥2mol/LPBDE-47+5mol/L PCB153联合染毒组微核率、微核细胞率、DPC均明显高于PCB153单独染毒组;≥4 mol/L PBDE-47+5 mol/L PCB153联合染毒组细胞NDI低于PCB153单独染毒组;Olive尾矩和尾部DNA百分率仅8 μmol/L PBDE-47+5μmol/LPCB153联合染毒组高于PCB153单独染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05).析因分析显示,两者在抑制细胞存活、诱导DNA损伤、微核和DPC形成等方面存在交互作用,差异有统计学意义(P<0.01),表现为协同作用方式.结论 一定剂量的PBDE-47与PCB153联合可抑制细胞存活,诱导DNA损伤、微核和DPC形成,呈现细胞遗传毒性,两者联合作用类型为协同作用.
目的 研究2,2',4,4'-四溴聯苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)和2,2',4,4',5-五氯聯苯(2,2',4,4',5-hexachlorobiphenyl,PCB153)聯閤作用的細胞遺傳毒性.方法 體外培養的SH-SY5Y細胞暴露于2、4、8mol/LPBDE-47或(和)5mol/LPCB153 24 h後,採用噻唑鹽(MTT)、單細胞凝膠電泳、胞質分裂阻滯以及SDS-KCl沉澱法分彆檢測細胞活力、DNA損傷、微覈和DNA-蛋白交聯(DPC)形成情況.結果 與單獨PBDE-47染毒組比較,各聯閤染毒組覈分裂指數(NDI)明顯下降,微覈率、微覈細胞率和DPC明顯增加,Olive尾矩增大,尾部DNA百分率升高,差異均有統計學意義(P<0.05).≥4 mol/L PBDE-47+5 mol/L PCB153聯閤染毒細胞存活率明顯低于相應劑量的PBDE-47和PCB153單獨染毒組,差異有統計學意義(P<0.05).≥2mol/LPBDE-47+5mol/L PCB153聯閤染毒組微覈率、微覈細胞率、DPC均明顯高于PCB153單獨染毒組;≥4 mol/L PBDE-47+5 mol/L PCB153聯閤染毒組細胞NDI低于PCB153單獨染毒組;Olive尾矩和尾部DNA百分率僅8 μmol/L PBDE-47+5μmol/LPCB153聯閤染毒組高于PCB153單獨染毒組,差異均有統計學意義(P<0.05).析因分析顯示,兩者在抑製細胞存活、誘導DNA損傷、微覈和DPC形成等方麵存在交互作用,差異有統計學意義(P<0.01),錶現為協同作用方式.結論 一定劑量的PBDE-47與PCB153聯閤可抑製細胞存活,誘導DNA損傷、微覈和DPC形成,呈現細胞遺傳毒性,兩者聯閤作用類型為協同作用.
목적 연구2,2',4,4'-사추련분미(2,2',4,4'-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)화2,2',4,4',5-오록련분(2,2',4,4',5-hexachlorobiphenyl,PCB153)연합작용적세포유전독성.방법 체외배양적SH-SY5Y세포폭로우2、4、8mol/LPBDE-47혹(화)5mol/LPCB153 24 h후,채용새서염(MTT)、단세포응효전영、포질분렬조체이급SDS-KCl침정법분별검측세포활력、DNA손상、미핵화DNA-단백교련(DPC)형성정황.결과 여단독PBDE-47염독조비교,각연합염독조핵분렬지수(NDI)명현하강,미핵솔、미핵세포솔화DPC명현증가,Olive미구증대,미부DNA백분솔승고,차이균유통계학의의(P<0.05).≥4 mol/L PBDE-47+5 mol/L PCB153연합염독세포존활솔명현저우상응제량적PBDE-47화PCB153단독염독조,차이유통계학의의(P<0.05).≥2mol/LPBDE-47+5mol/L PCB153연합염독조미핵솔、미핵세포솔、DPC균명현고우PCB153단독염독조;≥4 mol/L PBDE-47+5 mol/L PCB153연합염독조세포NDI저우PCB153단독염독조;Olive미구화미부DNA백분솔부8 μmol/L PBDE-47+5μmol/LPCB153연합염독조고우PCB153단독염독조,차이균유통계학의의(P<0.05).석인분석현시,량자재억제세포존활、유도DNA손상、미핵화DPC형성등방면존재교호작용,차이유통계학의의(P<0.01),표현위협동작용방식.결론 일정제량적PBDE-47여PCB153연합가억제세포존활,유도DNA손상、미핵화DPC형성,정현세포유전독성,량자연합작용류형위협동작용.