CAJ | 학술논문

目的:观察雄激素干预缺氧缺血性脑病新生大鼠后,鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化.方法:实验于2004-02在西安交通大学第二医院完成.选择7 d龄一级SD大鼠56只.随机抽签法分成假手术对照组8只、缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组24只、缺氧缺血性脑损伤+雄激素组24只,按照取材时间的不同,缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组和缺氧缺血性脑损伤+雄激素组又分为缺氧缺血后6,24,48 h 3个时间点,每个时间点8只.制备缺氧缺血性脑损伤模型,取颈正中切口,游离左颈总动脉,结扎并缝合切口,恢复2～3 h后置于约5 L自制常温常压密闭容器中,以1.0～2.0 L/min的速度输入含体积分数0.08的氧气和体积分数0.92的氮气的混合气体,约2.5 h后取出.假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,但不结扎.缺氧缺血性脑损伤+雄激素组在缺氧缺血后立即给予腹腔注射丙酸睾丸酮25 mg/kg;缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组给予等量生理盐水作对照.然后分别于缺氧缺血性脑损伤后6,24,48 h后断头取脑制作脑匀浆,以硫代巴比妥法测定丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶发光法测定超氧化物歧化酶.结果:在实验过程中,缺血性脑损伤+生理盐水组死亡7只;缺血性脑损伤+雄激素组死亡4只;假手术组无死亡.故假手术组8只、缺血性脑损伤+生理盐水组17只、缺血性脑损伤+雄激素组20只大鼠进入结果分析.①假手术组脑组织匀浆中超氧化物歧化酶活性为(60.67±7.26)kNU/g;缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组缺氧缺血后6 h超氧化物歧化酶活性开始降低,24h降至最低值,与假手术组比较差异均有显著性意义(P＜0.05),48 h后逐渐恢复后仍低于正常水平,与假手术对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05);缺氧缺血性脑损伤+雄激素组脑组织中超氧化物歧化酶活性缺氧缺血后6,24,48 h均明显高于缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组,差异有显著性意义(P＜0,05或P＜0.01),与假手术组接近.②假手术组脑组织中丙二醛含量为(2.45±0.87)μmol/g;缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组缺氧缺血后6 h丙二醛含量开始升高,24 h升至最高,与假手术对照组比较差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01),48 h后逐渐恢复后仍高于假手术组的水平,但差异无显著性(P＞0.05);缺氧缺血性脑损伤+雄激素组缺氧缺血性脑损伤后6,24 h脑组织中丙二醛含量均明显低于缺氧缺血性脑损伤+生理盐水对照组,差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);48 h后丙二醛含量仍低于生理盐水组,但差异无显著性(P＞0.05).结论:雄激素可能通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成以减轻新生鼠缺氧缺血后神经细胞的损伤. 目的:觀察雄激素榦預缺氧缺血性腦病新生大鼠後,鼠腦勻漿中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的變化.方法:實驗于2004-02在西安交通大學第二醫院完成.選擇7 d齡一級SD大鼠56隻.隨機抽籤法分成假手術對照組8隻、缺氧缺血性腦損傷+生理鹽水組24隻、缺氧缺血性腦損傷+雄激素組24隻,按照取材時間的不同,缺氧缺血性腦損傷+生理鹽水組和缺氧缺血性腦損傷+雄激素組又分為缺氧缺血後6,24,48 h 3箇時間點,每箇時間點8隻.製備缺氧缺血性腦損傷模型,取頸正中切口,遊離左頸總動脈,結扎併縫閤切口,恢複2～3 h後置于約5 L自製常溫常壓密閉容器中,以1.0～2.0 L/min的速度輸入含體積分數0.08的氧氣和體積分數0.92的氮氣的混閤氣體,約2.5 h後取齣.假手術組僅做頸正中切口,遊離左頸總動脈,但不結扎.缺氧缺血性腦損傷+雄激素組在缺氧缺血後立即給予腹腔註射丙痠睪汍酮25 mg/kg;缺氧缺血性腦損傷+生理鹽水組給予等量生理鹽水作對照.然後分彆于缺氧缺血性腦損傷後6,24,48 h後斷頭取腦製作腦勻漿,以硫代巴比妥法測定丙二醛含量;黃嘌呤氧化酶髮光法測定超氧化物歧化酶.結果:在實驗過程中,缺血性腦損傷+生理鹽水組死亡7隻;缺血性腦損傷+雄激素組死亡4隻;假手術組無死亡.故假手術組8隻、缺血性腦損傷+生理鹽水組17隻、缺血性腦損傷+雄激素組20隻大鼠進入結果分析.①假手術組腦組織勻漿中超氧化物歧化酶活性為(60.67±7.26)kNU/g;缺氧缺血性腦損傷+生理鹽水組缺氧缺血後6 h超氧化物歧化酶活性開始降低,24h降至最低值,與假手術組比較差異均有顯著性意義(P＜0.05),48 h後逐漸恢複後仍低于正常水平,與假手術對照組比較差異無顯著性意義(P＞0.05);缺氧缺血性腦損傷+雄激素組腦組織中超氧化物歧化酶活性缺氧缺血後6,24,48 h均明顯高于缺氧缺血性腦損傷+生理鹽水組,差異有顯著性意義(P＜0,05或P＜0.01),與假手術組接近.②假手術組腦組織中丙二醛含量為(2.45±0.87)μmol/g;缺氧缺血性腦損傷+生理鹽水組缺氧缺血後6 h丙二醛含量開始升高,24 h升至最高,與假手術對照組比較差異均有顯著性(P＜0.05或P＜0.01),48 h後逐漸恢複後仍高于假手術組的水平,但差異無顯著性(P＞0.05);缺氧缺血性腦損傷+雄激素組缺氧缺血性腦損傷後6,24 h腦組織中丙二醛含量均明顯低于缺氧缺血性腦損傷+生理鹽水對照組,差異有顯著性意義(P＜0.05或P＜0.01);48 h後丙二醛含量仍低于生理鹽水組,但差異無顯著性(P＞0.05).結論:雄激素可能通過減少抗氧化劑的消耗和抑製氧自由基的生成以減輕新生鼠缺氧缺血後神經細胞的損傷.
목적:관찰웅격소간예결양결혈성뇌병신생대서후,서뇌균장중초양화물기화매활성화병이철함량적변화.방법:실험우2004-02재서안교통대학제이의원완성.선택7 d령일급SD대서56지.수궤추첨법분성가수술대조조8지、결양결혈성뇌손상+생리염수조24지、결양결혈성뇌손상+웅격소조24지,안조취재시간적불동,결양결혈성뇌손상+생리염수조화결양결혈성뇌손상+웅격소조우분위결양결혈후6,24,48 h 3개시간점,매개시간점8지.제비결양결혈성뇌손상모형,취경정중절구,유리좌경총동맥,결찰병봉합절구,회복2～3 h후치우약5 L자제상온상압밀폐용기중,이1.0～2.0 L/min적속도수입함체적분수0.08적양기화체적분수0.92적담기적혼합기체,약2.5 h후취출.가수술조부주경정중절구,유리좌경총동맥,단불결찰.결양결혈성뇌손상+웅격소조재결양결혈후립즉급여복강주사병산고환동25 mg/kg;결양결혈성뇌손상+생리염수조급여등량생리염수작대조.연후분별우결양결혈성뇌손상후6,24,48 h후단두취뇌제작뇌균장,이류대파비타법측정병이철함량;황표령양화매발광법측정초양화물기화매.결과:재실험과정중,결혈성뇌손상+생리염수조사망7지;결혈성뇌손상+웅격소조사망4지;가수술조무사망.고가수술조8지、결혈성뇌손상+생리염수조17지、결혈성뇌손상+웅격소조20지대서진입결과분석.①가수술조뇌조직균장중초양화물기화매활성위(60.67±7.26)kNU/g;결양결혈성뇌손상+생리염수조결양결혈후6 h초양화물기화매활성개시강저,24h강지최저치,여가수술조비교차이균유현저성의의(P＜0.05),48 h후축점회복후잉저우정상수평,여가수술대조조비교차이무현저성의의(P＞0.05);결양결혈성뇌손상+웅격소조뇌조직중초양화물기화매활성결양결혈후6,24,48 h균명현고우결양결혈성뇌손상+생리염수조,차이유현저성의의(P＜0,05혹P＜0.01),여가수술조접근.②가수술조뇌조직중병이철함량위(2.45±0.87)μmol/g;결양결혈성뇌손상+생리염수조결양결혈후6 h병이철함량개시승고,24 h승지최고,여가수술대조조비교차이균유현저성(P＜0.05혹P＜0.01),48 h후축점회복후잉고우가수술조적수평,단차이무현저성(P＞0.05);결양결혈성뇌손상+웅격소조결양결혈성뇌손상후6,24 h뇌조직중병이철함량균명현저우결양결혈성뇌손상+생리염수대조조,차이유현저성의의(P＜0.05혹P＜0.01);48 h후병이철함량잉저우생리염수조,단차이무현저성(P＞0.05).결론:웅격소가능통과감소항양화제적소모화억제양자유기적생성이감경신생서결양결혈후신경세포적손상.