中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2008年
1期
57-61
,共5页
周四桂%王平%王朝禾%潘雪刁%刘培庆
週四桂%王平%王朝禾%潘雪刁%劉培慶
주사계%왕평%왕조화%반설조%류배경
丹参酮ⅡA%左心室肥厚%自发性高血压大鼠%谷胱甘肽-s-转移酶μ2%氧化应激
丹參酮ⅡA%左心室肥厚%自髮性高血壓大鼠%穀胱甘肽-s-轉移酶μ2%氧化應激
단삼동ⅡA%좌심실비후%자발성고혈압대서%곡광감태-s-전이매μ2%양화응격
目的:观察丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠(SHR)左心室谷胱甘肽-s-转移酶μ2(glutathione-s-transferase μ2, GSTμ2)表达的影响,探讨丹参酮ⅡA防治左心室肥厚的机制.方法:实验分3组:(1)正常对照组;(2) SHR组;(3)丹参酮ⅡA组.处理后检测血流动力学指标、左室重量指数及大鼠左心室GSTμ2的活性,采用共聚焦显微镜检测左心室O2·-的产生情况,Western blotting 检测GSTμ2的表达情况.结果:SHR组血压与左室重量指数均显著高于正常对照组,左心功能明显下降;丹参酮ⅡA显著逆转了SHR的左心室肥厚,但未明显改善高血压.SHR组左心室O2·- 的产生较正常对照组显著增多,而丹参酮ⅡA治疗后,O2·-产生较SHR组显著减少.GSTμ2的表达及活性在SHR组显著降低,而丹参酮ⅡA显著增加了GSTM2的表达及活性.结论:丹参酮ⅡA能逆转SHR的左心室肥厚,这可能与其增加GSTμ2表达,减少活性氧产生,消除氧化应激有关.
目的:觀察丹參酮ⅡA對自髮性高血壓大鼠(SHR)左心室穀胱甘肽-s-轉移酶μ2(glutathione-s-transferase μ2, GSTμ2)錶達的影響,探討丹參酮ⅡA防治左心室肥厚的機製.方法:實驗分3組:(1)正常對照組;(2) SHR組;(3)丹參酮ⅡA組.處理後檢測血流動力學指標、左室重量指數及大鼠左心室GSTμ2的活性,採用共聚焦顯微鏡檢測左心室O2·-的產生情況,Western blotting 檢測GSTμ2的錶達情況.結果:SHR組血壓與左室重量指數均顯著高于正常對照組,左心功能明顯下降;丹參酮ⅡA顯著逆轉瞭SHR的左心室肥厚,但未明顯改善高血壓.SHR組左心室O2·- 的產生較正常對照組顯著增多,而丹參酮ⅡA治療後,O2·-產生較SHR組顯著減少.GSTμ2的錶達及活性在SHR組顯著降低,而丹參酮ⅡA顯著增加瞭GSTM2的錶達及活性.結論:丹參酮ⅡA能逆轉SHR的左心室肥厚,這可能與其增加GSTμ2錶達,減少活性氧產生,消除氧化應激有關.
목적:관찰단삼동ⅡA대자발성고혈압대서(SHR)좌심실곡광감태-s-전이매μ2(glutathione-s-transferase μ2, GSTμ2)표체적영향,탐토단삼동ⅡA방치좌심실비후적궤제.방법:실험분3조:(1)정상대조조;(2) SHR조;(3)단삼동ⅡA조.처리후검측혈류동역학지표、좌실중량지수급대서좌심실GSTμ2적활성,채용공취초현미경검측좌심실O2·-적산생정황,Western blotting 검측GSTμ2적표체정황.결과:SHR조혈압여좌실중량지수균현저고우정상대조조,좌심공능명현하강;단삼동ⅡA현저역전료SHR적좌심실비후,단미명현개선고혈압.SHR조좌심실O2·- 적산생교정상대조조현저증다,이단삼동ⅡA치료후,O2·-산생교SHR조현저감소.GSTμ2적표체급활성재SHR조현저강저,이단삼동ⅡA현저증가료GSTM2적표체급활성.결론:단삼동ⅡA능역전SHR적좌심실비후,저가능여기증가GSTμ2표체,감소활성양산생,소제양화응격유관.
