广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2008年
5期
743-745
,共3页
梁子敬%曾量波%叶政%陈国勤%王鹏鲲%卢敏俊
樑子敬%曾量波%葉政%陳國勤%王鵬鯤%盧敏俊
량자경%증량파%협정%진국근%왕붕곤%로민준
特异性环氧化酶抑制剂%心肌肥厚%左室重构%炎症因子
特異性環氧化酶抑製劑%心肌肥厚%左室重構%炎癥因子
특이성배양화매억제제%심기비후%좌실중구%염증인자
目的 观察特异性环氧化酶抑制剂对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中左室重构的影响以及此过程中炎症反应标记物的动态变化.方法 将SD大鼠随机分3组:模型对照组、模型组和实验组,模型组和实验组按腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚制作大鼠模型.实验组加用特异性环氧化酶抑制剂(rofecoxib)干预,20周用高频超声测定左心室结构和功能,心肌组织胶原Masson染色,测定总胶原容积百分比(CVF-T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF-NV),检测大鼠不同时间炎症反应标记物的变化.结果 模型组左室壁增厚,特别是室间隔增厚明显,左室重量增加(P＜0.01),左室腔扩大.实验组左室舒张内径(LVDD)及左室重叠(LVM)较模型组降低(P＜0.01).模型组CVF-T和CVF-NV明显增加(P＜0.001),实验组则减少(P＜0.001),与模型对照组差异无显著性(P＞0.05).模型组TNF-α,IL-10升高(P＜0.05),实验组均下降(分别P＜0.05,P＜0.01).实验组TGF-β明显降低(P＜0.01).结论 炎症参与了压力负荷性心肌肥厚过程,特异性环氧化酶抑制剂有抗心室重构作用,可能与通过抗炎症作用达到抗心肌纤维化作用有关.
目的 觀察特異性環氧化酶抑製劑對大鼠慢性壓力負荷性心肌肥厚過程中左室重構的影響以及此過程中炎癥反應標記物的動態變化.方法 將SD大鼠隨機分3組:模型對照組、模型組和實驗組,模型組和實驗組按腹主動脈縮窄緻壓力負荷性心肌肥厚製作大鼠模型.實驗組加用特異性環氧化酶抑製劑(rofecoxib)榦預,20週用高頻超聲測定左心室結構和功能,心肌組織膠原Masson染色,測定總膠原容積百分比(CVF-T)和無冠狀動脈小血管視野膠原容積百分比(CVF-NV),檢測大鼠不同時間炎癥反應標記物的變化.結果 模型組左室壁增厚,特彆是室間隔增厚明顯,左室重量增加(P＜0.01),左室腔擴大.實驗組左室舒張內徑(LVDD)及左室重疊(LVM)較模型組降低(P＜0.01).模型組CVF-T和CVF-NV明顯增加(P＜0.001),實驗組則減少(P＜0.001),與模型對照組差異無顯著性(P＞0.05).模型組TNF-α,IL-10升高(P＜0.05),實驗組均下降(分彆P＜0.05,P＜0.01).實驗組TGF-β明顯降低(P＜0.01).結論 炎癥參與瞭壓力負荷性心肌肥厚過程,特異性環氧化酶抑製劑有抗心室重構作用,可能與通過抗炎癥作用達到抗心肌纖維化作用有關.
목적 관찰특이성배양화매억제제대대서만성압력부하성심기비후과정중좌실중구적영향이급차과정중염증반응표기물적동태변화.방법 장SD대서수궤분3조:모형대조조、모형조화실험조,모형조화실험조안복주동맥축착치압력부하성심기비후제작대서모형.실험조가용특이성배양화매억제제(rofecoxib)간예,20주용고빈초성측정좌심실결구화공능,심기조직효원Masson염색,측정총효원용적백분비(CVF-T)화무관상동맥소혈관시야효원용적백분비(CVF-NV),검측대서불동시간염증반응표기물적변화.결과 모형조좌실벽증후,특별시실간격증후명현,좌실중량증가(P＜0.01),좌실강확대.실험조좌실서장내경(LVDD)급좌실중첩(LVM)교모형조강저(P＜0.01).모형조CVF-T화CVF-NV명현증가(P＜0.001),실험조칙감소(P＜0.001),여모형대조조차이무현저성(P＞0.05).모형조TNF-α,IL-10승고(P＜0.05),실험조균하강(분별P＜0.05,P＜0.01).실험조TGF-β명현강저(P＜0.01).결론 염증삼여료압력부하성심기비후과정,특이성배양화매억제제유항심실중구작용,가능여통과항염증작용체도항심기섬유화작용유관.
