国际心血管病杂志
國際心血管病雜誌
국제심혈관병잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOVASCULAR DISEASE
2011年
4期
242-244,248
,共4页
全氟化碳%心肌缺血%炎症反应%白细胞介素-6%核因子-κB%信号传导
全氟化碳%心肌缺血%炎癥反應%白細胞介素-6%覈因子-κB%信號傳導
전불화탄%심기결혈%염증반응%백세포개소-6%핵인자-κB%신호전도
目的:探讨腹腔预注射全氟化碳(PFC)对大鼠缺血心肌的可能保护作用及机制.方法:将50只Wistar雄鼠随机平均分为5组,假手术组、缺血组、PFC低剂量组、中剂量组、高剂量组,采用结扎冠状动脉前降支造成大鼠心肌缺血损伤模型.用ELISA方法检测缺血20 min、40 min及60 min时大鼠外周血中白细胞介素-6(IL-6)水平变化.行HE染色观察缺血心肌的病理变化,并用免疫组化方法检测心肌组织中核因子-κB(NF-κB)的激活情况.结果:各组外周血IL-6水平随着缺血时间延长呈逐渐升高趋势,缺血组与假手术组相比IL-6水平明显升高(P<0.05).在40 min和60 min时,PFC量组与缺血组相比IL-6水平显著减少(P<0.05),但在20 min时中剂量组与缺血组相比无明显统计学意义.剂量组与缺血组相比IL-6水平差别无统计学意义.高剂量PFC可减轻缺血心肌的组织形态学改变,有效抑制NF-κB的激活.结论:PFC可以降低外周血IL-6水平,减轻炎症反应,对缺血心肌起到一定的保护作用,其机制可能与PFC抑制NF-κB的信号传导通路有关.
目的:探討腹腔預註射全氟化碳(PFC)對大鼠缺血心肌的可能保護作用及機製.方法:將50隻Wistar雄鼠隨機平均分為5組,假手術組、缺血組、PFC低劑量組、中劑量組、高劑量組,採用結扎冠狀動脈前降支造成大鼠心肌缺血損傷模型.用ELISA方法檢測缺血20 min、40 min及60 min時大鼠外週血中白細胞介素-6(IL-6)水平變化.行HE染色觀察缺血心肌的病理變化,併用免疫組化方法檢測心肌組織中覈因子-κB(NF-κB)的激活情況.結果:各組外週血IL-6水平隨著缺血時間延長呈逐漸升高趨勢,缺血組與假手術組相比IL-6水平明顯升高(P<0.05).在40 min和60 min時,PFC量組與缺血組相比IL-6水平顯著減少(P<0.05),但在20 min時中劑量組與缺血組相比無明顯統計學意義.劑量組與缺血組相比IL-6水平差彆無統計學意義.高劑量PFC可減輕缺血心肌的組織形態學改變,有效抑製NF-κB的激活.結論:PFC可以降低外週血IL-6水平,減輕炎癥反應,對缺血心肌起到一定的保護作用,其機製可能與PFC抑製NF-κB的信號傳導通路有關.
목적:탐토복강예주사전불화탄(PFC)대대서결혈심기적가능보호작용급궤제.방법:장50지Wistar웅서수궤평균분위5조,가수술조、결혈조、PFC저제량조、중제량조、고제량조,채용결찰관상동맥전강지조성대서심기결혈손상모형.용ELISA방법검측결혈20 min、40 min급60 min시대서외주혈중백세포개소-6(IL-6)수평변화.행HE염색관찰결혈심기적병리변화,병용면역조화방법검측심기조직중핵인자-κB(NF-κB)적격활정황.결과:각조외주혈IL-6수평수착결혈시간연장정축점승고추세,결혈조여가수술조상비IL-6수평명현승고(P<0.05).재40 min화60 min시,PFC량조여결혈조상비IL-6수평현저감소(P<0.05),단재20 min시중제량조여결혈조상비무명현통계학의의.제량조여결혈조상비IL-6수평차별무통계학의의.고제량PFC가감경결혈심기적조직형태학개변,유효억제NF-κB적격활.결론:PFC가이강저외주혈IL-6수평,감경염증반응,대결혈심기기도일정적보호작용,기궤제가능여PFC억제NF-κB적신호전도통로유관.
