南通大学学报（医学版）
南通大學學報（醫學版）
남통대학학보（의학판）
JOURNAL OF NANTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2011年
5期
341-343,封3
,共4页
心肌微血管内皮细胞%增殖%二氮嗪%缺氧诱导因子1α
心肌微血管內皮細胞%增殖%二氮嗪%缺氧誘導因子1α
심기미혈관내피세포%증식%이담진%결양유도인자1α
目的:观察二氮嗪(DZ)预处理对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)增殖和HIF-1α mRNA表达的影响.方法:培养SD大鼠MMECs,随机分为4组(n=24):正常对照组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、二氮嗪组(DZ组)、DZ+Mito KATP特异性阻断剂5-羟葵酸(5-HD)预处理组(DZ+5-HD组).DZ组加入100 μmol/L DZ,DZ+5-HD组加入100 μmol/L DZ前2 h加入100 μmol/L 5-HD预处理2 h,然后和缺氧复氧组同样进行缺氧2 h复氧2 h.Hoechst染色观察凋亡细胞形态,MTT法测定细胞活力,RT-PCR检测HIF-1α mRNA转录水平.结果与N 组比较,细胞增殖率H/R组显著降低(P<0.01),HIF-1α显著升高(P<0.01);与H/R组比较,DZ组细胞增殖率显著升高(P<0.05),HIF-1α显著升高(P<0.01);DZ+5-HD组与H/R组比较差异无统计学意义.结论:DZ可上调HIF-1α mRNA的表达,促使细胞增殖,从而实现促进心肌微血管的新生.
目的:觀察二氮嗪(DZ)預處理對缺氧複氧大鼠心肌微血管內皮細胞(MMECs)增殖和HIF-1α mRNA錶達的影響.方法:培養SD大鼠MMECs,隨機分為4組(n=24):正常對照組(N組)、缺氧/複氧組(H/R組)、二氮嗪組(DZ組)、DZ+Mito KATP特異性阻斷劑5-羥葵痠(5-HD)預處理組(DZ+5-HD組).DZ組加入100 μmol/L DZ,DZ+5-HD組加入100 μmol/L DZ前2 h加入100 μmol/L 5-HD預處理2 h,然後和缺氧複氧組同樣進行缺氧2 h複氧2 h.Hoechst染色觀察凋亡細胞形態,MTT法測定細胞活力,RT-PCR檢測HIF-1α mRNA轉錄水平.結果與N 組比較,細胞增殖率H/R組顯著降低(P<0.01),HIF-1α顯著升高(P<0.01);與H/R組比較,DZ組細胞增殖率顯著升高(P<0.05),HIF-1α顯著升高(P<0.01);DZ+5-HD組與H/R組比較差異無統計學意義.結論:DZ可上調HIF-1α mRNA的錶達,促使細胞增殖,從而實現促進心肌微血管的新生.
목적:관찰이담진(DZ)예처리대결양복양대서심기미혈관내피세포(MMECs)증식화HIF-1α mRNA표체적영향.방법:배양SD대서MMECs,수궤분위4조(n=24):정상대조조(N조)、결양/복양조(H/R조)、이담진조(DZ조)、DZ+Mito KATP특이성조단제5-간규산(5-HD)예처리조(DZ+5-HD조).DZ조가입100 μmol/L DZ,DZ+5-HD조가입100 μmol/L DZ전2 h가입100 μmol/L 5-HD예처리2 h,연후화결양복양조동양진행결양2 h복양2 h.Hoechst염색관찰조망세포형태,MTT법측정세포활력,RT-PCR검측HIF-1α mRNA전록수평.결과여N 조비교,세포증식솔H/R조현저강저(P<0.01),HIF-1α현저승고(P<0.01);여H/R조비교,DZ조세포증식솔현저승고(P<0.05),HIF-1α현저승고(P<0.01);DZ+5-HD조여H/R조비교차이무통계학의의.결론:DZ가상조HIF-1α mRNA적표체,촉사세포증식,종이실현촉진심기미혈관적신생.
