CAJ | 학술논문

目的:探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用机制.方法:Wistar雄性大鼠随机均分为对照组和HS组(复制HS模型,分为HS 0 h、0.5 h、1 h、2 h和3 h亚组),留取胸导管组织,检测磷酸化MLCK(p-MLCK)含量;制备对照、HS 0.5 h与2 h组的淋巴管条,采用离体淋巴管收缩性观察技术,观察MLCK抑制剂ML-7和激动剂P物质(SP)对HS 0.5 h及2 h淋巴管收缩频率(CF)、收缩末期直径、舒张末期直径和被动直径的影响,计算淋巴管紧张性指数(TI)、收缩幅度(CA)和泵流分数(FPF),评价淋巴管收缩性.结果:HS 0 h和0.5 h淋巴管组织p-MLCK蛋白显著高于对照组;随着休克发展,p-MLCK含量逐渐降低.在1、3、5 cmH2O等多个跨壁压下,HS 0.5 h组淋巴管的CF、TI和FPF均显著高于对照组,ML-7可显著下调这些指标,SP则可明显降低ML-7的作用,使之恢复至HS 0.5 h水平;HS 0.5 h组淋巴管的CF、TI和FPF均显著低于对照组,SP可显著上调这些指标,ML-7则可显著降低SP的作用.HS 0.5 h与2 h离体淋巴管CA与对照组相比无显著变化,SP可降低HS 2 h淋巴管的CA,ML-7可抑制该作用,但二者对HS 0.5 h无明显作用.结论:MLCK作为影响淋巴管平滑肌细胞收缩的关键酶,参与了HS发展进程中淋巴管收缩性的双相调节.
목적:탐토기구단백경련격매(MLCK)재실혈성휴극(HS)대서리체림파관수축성쌍상변화중적작용궤제.방법:Wistar웅성대서수궤균분위대조조화HS조(복제HS모형,분위HS 0 h、0.5 h、1 h、2 h화3 h아조),류취흉도관조직,검측린산화MLCK(p-MLCK)함량;제비대조、HS 0.5 h여2 h조적림파관조,채용리체림파관수축성관찰기술,관찰MLCK억제제ML-7화격동제P물질(SP)대HS 0.5 h급2 h림파관수축빈솔(CF)、수축말기직경、서장말기직경화피동직경적영향,계산림파관긴장성지수(TI)、수축폭도(CA)화빙류분수(FPF),평개림파관수축성.결과:HS 0 h화0.5 h림파관조직p-MLCK단백현저고우대조조;수착휴극발전,p-MLCK함량축점강저.재1、3、5 cmH2O등다개과벽압하,HS 0.5 h조림파관적CF、TI화FPF균현저고우대조조,ML-7가현저하조저사지표,SP칙가명현강저ML-7적작용,사지회복지HS 0.5 h수평;HS 0.5 h조림파관적CF、TI화FPF균현저저우대조조,SP가현저상조저사지표,ML-7칙가현저강저SP적작용.HS 0.5 h여2 h리체림파관CA여대조조상비무현저변화,SP가강저HS 2 h림파관적CA,ML-7가억제해작용,단이자대HS 0.5 h무명현작용.결론:MLCK작위영향림파관평활기세포수축적관건매,삼여료HS발전진정중림파관수축성적쌍상조절.