基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2004年
3期
269-272
,共4页
周健%单佑安%秦文利%蒋建新%刘大维%朱佩芳%周继红
週健%單祐安%秦文利%蔣建新%劉大維%硃珮芳%週繼紅
주건%단우안%진문리%장건신%류대유%주패방%주계홍
肺泡巨噬细胞%TNF-α%清道夫受体%CD14
肺泡巨噬細胞%TNF-α%清道伕受體%CD14
폐포거서세포%TNF-α%청도부수체%CD14
本研究旨在通过观察TNF-α对肺泡巨噬细胞(AM)清道夫受体(SR)、CD14表达的影响,探讨TNF-α在内毒素血症时AM由早期防御性(清除、灭活内毒素)向后期效应性(释放大量的致炎与抗炎因子)转变中的作用.分离培养小鼠AM,以不同剂量TNF-α(0,0.001,0.01,0.1,1,10,100μg/L)刺激细胞16h或以100μg/L TNF-α刺激细胞不同时间(0,2,4,6,8,12,16,24h),采用免疫细胞化学及RT-PCR方法观察SR、CD14表达变化.结果显示,以低至0.1μg/L TNF-α刺激16h或100μg/L TNF-α刺激6h以上就能显著增强CD14并抑制SR蛋白的表达,实验同时显示,CD14mRNA、SRmRNA表达也显著增强,SRmRNA表达变化与SR蛋白表达趋势不一致.研究结果提示,TNF-α能通过增强CD14蛋白表达并抑制SR蛋白表达而在内毒素血症时小鼠AM由免疫防御型向炎症效应型转变中发挥重要作用.
本研究旨在通過觀察TNF-α對肺泡巨噬細胞(AM)清道伕受體(SR)、CD14錶達的影響,探討TNF-α在內毒素血癥時AM由早期防禦性(清除、滅活內毒素)嚮後期效應性(釋放大量的緻炎與抗炎因子)轉變中的作用.分離培養小鼠AM,以不同劑量TNF-α(0,0.001,0.01,0.1,1,10,100μg/L)刺激細胞16h或以100μg/L TNF-α刺激細胞不同時間(0,2,4,6,8,12,16,24h),採用免疫細胞化學及RT-PCR方法觀察SR、CD14錶達變化.結果顯示,以低至0.1μg/L TNF-α刺激16h或100μg/L TNF-α刺激6h以上就能顯著增彊CD14併抑製SR蛋白的錶達,實驗同時顯示,CD14mRNA、SRmRNA錶達也顯著增彊,SRmRNA錶達變化與SR蛋白錶達趨勢不一緻.研究結果提示,TNF-α能通過增彊CD14蛋白錶達併抑製SR蛋白錶達而在內毒素血癥時小鼠AM由免疫防禦型嚮炎癥效應型轉變中髮揮重要作用.
본연구지재통과관찰TNF-α대폐포거서세포(AM)청도부수체(SR)、CD14표체적영향,탐토TNF-α재내독소혈증시AM유조기방어성(청제、멸활내독소)향후기효응성(석방대량적치염여항염인자)전변중적작용.분리배양소서AM,이불동제량TNF-α(0,0.001,0.01,0.1,1,10,100μg/L)자격세포16h혹이100μg/L TNF-α자격세포불동시간(0,2,4,6,8,12,16,24h),채용면역세포화학급RT-PCR방법관찰SR、CD14표체변화.결과현시,이저지0.1μg/L TNF-α자격16h혹100μg/L TNF-α자격6h이상취능현저증강CD14병억제SR단백적표체,실험동시현시,CD14mRNA、SRmRNA표체야현저증강,SRmRNA표체변화여SR단백표체추세불일치.연구결과제시,TNF-α능통과증강CD14단백표체병억제SR단백표체이재내독소혈증시소서AM유면역방어형향염증효응형전변중발휘중요작용.
