CAJ | 학술논문

目的研究血管紧张素Ⅱ受体-1阻断剂氯沙坦对肾性高血压大鼠血管重塑及其分裂原激活的蛋白激酶p38MAPK表达的影响.方法两肾一夹法复制肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)模型;采用尾动脉套管法和颈动脉插管法测量大鼠血压,大血管(胸主动脉)苏木素-伊红(HE)染色进行形态学观察;治疗组采用氯沙坦灌胃治疗;反转录-聚合酶链反应和免疫印迹方法检测主动脉血管p38MAPK的表达.结果实验组大鼠和对照组(假手术组)普通饲料饲养6周,模型组血压为(158±7)mm Hg,对照组血压为(104+11)mm Hg;两组间差异有显著性(P＜0.05);模型组大鼠胸主动脉内径增大,中层厚度增大,细胞层数略微增加.经氯沙坦治疗后,血压降为(132±9)mm Hg,血管重塑现象氯沙坦治疗组较实验组明显改善;免疫印迹方法检测,重塑血管主动脉血管p38MAPK的表达增高,氯沙坦干预可以抑制其表达.结论氯沙坦可明显改善肾血管性高血压大鼠血管重塑,这种调节可能是通过阻断血管紧张素Ⅱ受体信号途径或调节p38MAPK表达而发挥作用.
목적연구혈관긴장소Ⅱ수체-1조단제록사탄대신성고혈압대서혈관중소급기분렬원격활적단백격매p38MAPK표체적영향.방법량신일협법복제신혈관성고혈압대서(2K1C-RHR)모형;채용미동맥투관법화경동맥삽관법측량대서혈압,대혈관(흉주동맥)소목소-이홍(HE)염색진행형태학관찰;치료조채용록사탄관위치료;반전록-취합매련반응화면역인적방법검측주동맥혈관p38MAPK적표체.결과실험조대서화대조조(가수술조)보통사료사양6주,모형조혈압위(158±7)mm Hg,대조조혈압위(104+11)mm Hg;량조간차이유현저성(P＜0.05);모형조대서흉주동맥내경증대,중층후도증대,세포층수략미증가.경록사탄치료후,혈압강위(132±9)mm Hg,혈관중소현상록사탄치료조교실험조명현개선;면역인적방법검측,중소혈관주동맥혈관p38MAPK적표체증고,록사탄간예가이억제기표체.결론록사탄가명현개선신혈관성고혈압대서혈관중소,저충조절가능시통과조단혈관긴장소Ⅱ수체신호도경혹조절p38MAPK표체이발휘작용.