浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2006年
5期
501-506
,共6页
巨细胞病毒%肌动蛋白类%感染%微丝%成纤维细胞/病理学
巨細胞病毒%肌動蛋白類%感染%微絲%成纖維細胞/病理學
거세포병독%기동단백류%감염%미사%성섬유세포/병이학
目的:探讨巨细胞病毒(CMV)感染对人胚成纤维细胞(HF)微丝骨架影响及与病毒复制状态的可能关系.方法:显微镜观察细胞形态;Western-blot法分别检测细胞内β型肌动蛋白(β-actin)、球状肌动蛋白(G-actin)和纤维形肌动蛋白(F-actin)的含量;间接免疫荧光标记病毒即刻早期抗原(IE);微丝骨架探针观察HF细胞内感染状况及微丝骨架变化.结果:HF细胞CMV感染率大于95%,IE抗原主要位于细胞核.受染细胞变粗、变圆,甚至脱壁,呈时间依赖性.与未感染组相比,CMV感染后细胞内β-actin蛋白质含量有所下降,但无显著性差异(P＞0.05);G-actin水平在感染24 h后增加(0.941±0.061 vs 0.714±0.119,P＜0.05),但在感染后72 h、96 h却下降(0.218±0.035、0.230±0.055 vs 0.714±0.119,P＜0.05);F-actin水平在感染后24 h、72 h、96 h呈渐进性下降(0.256±0.021、0.127±0.032、0.026±0.008 vs 0.373±0.050,P＜0.05).受染细胞内微丝排列紊乱,极性消失;细胞融合,荧光强度明显减弱.结论:CMV引起HF细胞内肌动蛋白质、微丝骨架形态及重组异常,可能有助于其侵袭宿主细胞并进一步活化及复制.
目的:探討巨細胞病毒(CMV)感染對人胚成纖維細胞(HF)微絲骨架影響及與病毒複製狀態的可能關繫.方法:顯微鏡觀察細胞形態;Western-blot法分彆檢測細胞內β型肌動蛋白(β-actin)、毬狀肌動蛋白(G-actin)和纖維形肌動蛋白(F-actin)的含量;間接免疫熒光標記病毒即刻早期抗原(IE);微絲骨架探針觀察HF細胞內感染狀況及微絲骨架變化.結果:HF細胞CMV感染率大于95%,IE抗原主要位于細胞覈.受染細胞變粗、變圓,甚至脫壁,呈時間依賴性.與未感染組相比,CMV感染後細胞內β-actin蛋白質含量有所下降,但無顯著性差異(P＞0.05);G-actin水平在感染24 h後增加(0.941±0.061 vs 0.714±0.119,P＜0.05),但在感染後72 h、96 h卻下降(0.218±0.035、0.230±0.055 vs 0.714±0.119,P＜0.05);F-actin水平在感染後24 h、72 h、96 h呈漸進性下降(0.256±0.021、0.127±0.032、0.026±0.008 vs 0.373±0.050,P＜0.05).受染細胞內微絲排列紊亂,極性消失;細胞融閤,熒光彊度明顯減弱.結論:CMV引起HF細胞內肌動蛋白質、微絲骨架形態及重組異常,可能有助于其侵襲宿主細胞併進一步活化及複製.
목적:탐토거세포병독(CMV)감염대인배성섬유세포(HF)미사골가영향급여병독복제상태적가능관계.방법:현미경관찰세포형태;Western-blot법분별검측세포내β형기동단백(β-actin)、구상기동단백(G-actin)화섬유형기동단백(F-actin)적함량;간접면역형광표기병독즉각조기항원(IE);미사골가탐침관찰HF세포내감염상황급미사골가변화.결과:HF세포CMV감염솔대우95%,IE항원주요위우세포핵.수염세포변조、변원,심지탈벽,정시간의뢰성.여미감염조상비,CMV감염후세포내β-actin단백질함량유소하강,단무현저성차이(P＞0.05);G-actin수평재감염24 h후증가(0.941±0.061 vs 0.714±0.119,P＜0.05),단재감염후72 h、96 h각하강(0.218±0.035、0.230±0.055 vs 0.714±0.119,P＜0.05);F-actin수평재감염후24 h、72 h、96 h정점진성하강(0.256±0.021、0.127±0.032、0.026±0.008 vs 0.373±0.050,P＜0.05).수염세포내미사배렬문란,겁성소실;세포융합,형광강도명현감약.결론:CMV인기HF세포내기동단백질、미사골가형태급중조이상,가능유조우기침습숙주세포병진일보활화급복제.
