浙江大学学报(医学版)
浙江大學學報(醫學版)
절강대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2008年
5期
437-443
,共7页
楼敏%王季华%钱琼秋%闻树群%丁美萍
樓敏%王季華%錢瓊鞦%聞樹群%丁美萍
루민%왕계화%전경추%문수군%정미평
高压氧%脑缺血/治疗%脑缺血/病理学%线粒体%活性氧/代谢%再灌注损伤/病理学%再灌注损伤/治疗%疾病模型,动物
高壓氧%腦缺血/治療%腦缺血/病理學%線粒體%活性氧/代謝%再灌註損傷/病理學%再灌註損傷/治療%疾病模型,動物
고압양%뇌결혈/치료%뇌결혈/병이학%선립체%활성양/대사%재관주손상/병이학%재관주손상/치료%질병모형,동물
目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基及抗自由基酶的影响.方法:参照改良的Koizumi方法,在激光多普勒 血流仪监测局部脑血流的条件下,建立线栓法大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90 min后再灌注 ,缺血后3 h高压氧治疗(3个标准大气压,1 h),缺血后24 h分别取缺血核心区和半暗区脑组织,差速离心提取线粒体,进行超氧阴离子自由基(O2()/(·) )生成速率、H2O2含量、丙二醛(MDA)含量测定,以及线粒体超氧化歧 化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量测定. 结果:脑缺血再灌注24 h后缺血半暗区和核心区线粒体的H2O2、O2()/( ·)、MDA的含量较正常对照组明显增加,而SOD、GSH-PX活性以及GSH的含量较正常 对照组明显下降(P<0.05).经HBO治疗后,缺血半暗区线粒体O2(含量增加(P<0.05),SOD活性提高(P<0.05),而MDA含量减少( P<0.05);缺血核心区线粒体O2()/(·)含量增加(P<0. 05),SOD活性提高(P<0.05),但MDA含量不变.HBO治疗对脑缺血区的H2O 2、GSH-PX和GSH作用无影响.结论:在脑缺血时间窗内,HBO治疗能增 加脑缺血区线粒体自由基生成,提高线粒体抗自由基酶活性;能抑制脑缺血半暗区线粒体的 脂质过氧化损伤,但对核心区作用不明显.提示线粒体的功能状态在HBO治疗后的自由基反应中起重要作用.
目的:研究高壓氧(HBO)對大鼠腦缺血區線粒體氧自由基及抗自由基酶的影響.方法:參照改良的Koizumi方法,在激光多普勒 血流儀鑑測跼部腦血流的條件下,建立線栓法大鼠跼竈性腦缺血模型,缺血90 min後再灌註 ,缺血後3 h高壓氧治療(3箇標準大氣壓,1 h),缺血後24 h分彆取缺血覈心區和半暗區腦組織,差速離心提取線粒體,進行超氧陰離子自由基(O2()/(·) )生成速率、H2O2含量、丙二醛(MDA)含量測定,以及線粒體超氧化歧 化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)和還原型穀胱甘肽(GSH)含量測定. 結果:腦缺血再灌註24 h後缺血半暗區和覈心區線粒體的H2O2、O2()/( ·)、MDA的含量較正常對照組明顯增加,而SOD、GSH-PX活性以及GSH的含量較正常 對照組明顯下降(P<0.05).經HBO治療後,缺血半暗區線粒體O2(含量增加(P<0.05),SOD活性提高(P<0.05),而MDA含量減少( P<0.05);缺血覈心區線粒體O2()/(·)含量增加(P<0. 05),SOD活性提高(P<0.05),但MDA含量不變.HBO治療對腦缺血區的H2O 2、GSH-PX和GSH作用無影響.結論:在腦缺血時間窗內,HBO治療能增 加腦缺血區線粒體自由基生成,提高線粒體抗自由基酶活性;能抑製腦缺血半暗區線粒體的 脂質過氧化損傷,但對覈心區作用不明顯.提示線粒體的功能狀態在HBO治療後的自由基反應中起重要作用.
목적:연구고압양(HBO)대대서뇌결혈구선립체양자유기급항자유기매적영향.방법:삼조개량적Koizumi방법,재격광다보륵 혈류의감측국부뇌혈류적조건하,건립선전법대서국조성뇌결혈모형,결혈90 min후재관주 ,결혈후3 h고압양치료(3개표준대기압,1 h),결혈후24 h분별취결혈핵심구화반암구뇌조직,차속리심제취선립체,진행초양음리자자유기(O2()/(·) )생성속솔、H2O2함량、병이철(MDA)함량측정,이급선립체초양화기 화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-PX)화환원형곡광감태(GSH)함량측정. 결과:뇌결혈재관주24 h후결혈반암구화핵심구선립체적H2O2、O2()/( ·)、MDA적함량교정상대조조명현증가,이SOD、GSH-PX활성이급GSH적함량교정상 대조조명현하강(P<0.05).경HBO치료후,결혈반암구선립체O2(함량증가(P<0.05),SOD활성제고(P<0.05),이MDA함량감소( P<0.05);결혈핵심구선립체O2()/(·)함량증가(P<0. 05),SOD활성제고(P<0.05),단MDA함량불변.HBO치료대뇌결혈구적H2O 2、GSH-PX화GSH작용무영향.결론:재뇌결혈시간창내,HBO치료능증 가뇌결혈구선립체자유기생성,제고선립체항자유기매활성;능억제뇌결혈반암구선립체적 지질과양화손상,단대핵심구작용불명현.제시선립체적공능상태재HBO치료후적자유기반응중기중요작용.