CAJ | 학술논문

目的: 了解博来霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型肺组织的动态病理变化,探讨BLM致肺纤维化的作用机制.方法: 60只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(N组)和肺纤维化模型组(B3、B7、B14、B28、B56组),每组10只.除N组外,其余各组采用气管内注入BLM致大鼠肺纤维化模型, 分别于3、7、14、28、56 d处死各组大鼠,右肺行苏木精-依红(HE)、Masson胶原及天狼猩红染色,测定左肺羟脯氨酸(HYP)的含量. RT-PCR法半定量测定转化生长因子-1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA在肺内的表达.免疫组化法观察TGF-β1、MMP-9及TIMP-1蛋白在大鼠肺组织的表达.结果: (1) 模型组大鼠肺组织HYP含量显著高于N组(P<0.05),模型组大鼠肺组织肺泡炎症的程度也明显重于N组,B14、B28和B56组大鼠肺纤维化的程度明显重于N组,大鼠在灌注BLM后不同时点其肺组织有着不同的病理变化. (2) TGF-β1、MMP-9及TIMP-1在正常组大鼠肺脏中即有表达,但表达较弱,灌注BLM后它们的表达均增强,不同时点它们在肺组织内的分布有不同的特点.结论: 给予后不同时点大鼠肺组织有着不同的病理变化特点,TGF-β1、MMP-9和TIMP-1在BLM诱导的肺纤维化形成过程中起着重要的调节作用.
목적: 료해박래매소(BLM)치대서폐섬유화모형폐조직적동태병리변화,탐토BLM치폐섬유화적작용궤제.방법: 60지웅성SD대서채용수궤수자표법분위정상대조조(N조)화폐섬유화모형조(B3、B7、B14、B28、B56조),매조10지.제N조외,기여각조채용기관내주입BLM치대서폐섬유화모형, 분별우3、7、14、28、56 d처사각조대서,우폐행소목정-의홍(HE)、Masson효원급천랑성홍염색,측정좌폐간포안산(HYP)적함량. RT-PCR법반정량측정전화생장인자-1(TGF-β1)、기질금속단백매-9(MMP-9)화기질금속단백매조직억제물-1(TIMP-1)mRNA재폐내적표체.면역조화법관찰TGF-β1、MMP-9급TIMP-1단백재대서폐조직적표체.결과: (1) 모형조대서폐조직HYP함량현저고우N조(P<0.05),모형조대서폐조직폐포염증적정도야명현중우N조,B14、B28화B56조대서폐섬유화적정도명현중우N조,대서재관주BLM후불동시점기폐조직유착불동적병리변화. (2) TGF-β1、MMP-9급TIMP-1재정상조대서폐장중즉유표체,단표체교약,관주BLM후타문적표체균증강,불동시점타문재폐조직내적분포유불동적특점.결론: 급여후불동시점대서폐조직유착불동적병리변화특점,TGF-β1、MMP-9화TIMP-1재BLM유도적폐섬유화형성과정중기착중요적조절작용.