浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2012年
5期
313-316,322,397
,共6页
周磊%葛小刚%林赛锋%孙维建%李丕宏%郑志强
週磊%葛小剛%林賽鋒%孫維建%李丕宏%鄭誌彊
주뢰%갈소강%림새봉%손유건%리비굉%정지강
胃癌%凋亡%青蒿琥酯%p38丝裂原活化蛋白激酶%半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3
胃癌%凋亡%青蒿琥酯%p38絲裂原活化蛋白激酶%半胱氨痠天鼕氨痠特異性蛋白酶-3
위암%조망%청호호지%p38사렬원활화단백격매%반광안산천동안산특이성단백매-3
目的 观察青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用,并探讨其可能的机制.方法 应用光学显微镜观察青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞形态学变化的影响;噻唑氮蓝(MTT),吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色法检测细胞活力及细胞凋亡情况;RT-PCR及Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平.结果 (1)青蒿琥酯及奥沙利铂单独作用胃癌细胞后,其生长均明显被抑制,抑制率具有浓度依赖性(P＜0.05).(2)青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞的抑制率优于青蒿琥酯或奥沙利铂单药使用,两者具有协同作用.(3)胃癌细胞的凋亡率随药物作用浓度增加而增加.(4)青蒿琥酯及青蒿琥酯联合奥沙利铂作用于胃癌细胞后p38MAPK、Caspase-3表达量均明显增加(均P＜0.05).结论 青蒿琥酯联合奥沙利铂能有效抑制胃癌细胞增殖,诱导其凋亡.其机制可能是通过p38MAPK通路诱导p38MAPK和Caspase-3表达增加最终导致胃癌细胞凋亡有关.
目的 觀察青蒿琥酯聯閤奧沙利鉑對胃癌細胞SGC-7901生長的抑製作用,併探討其可能的機製.方法 應用光學顯微鏡觀察青蒿琥酯聯閤奧沙利鉑對胃癌細胞形態學變化的影響;噻唑氮藍(MTT),吖啶橙/溴化乙錠(AO/EB)雙熒光染色法檢測細胞活力及細胞凋亡情況;RT-PCR及Western blot檢測p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及半胱氨痠天鼕氨痠特異性蛋白酶-3(Caspase-3)錶達水平.結果 (1)青蒿琥酯及奧沙利鉑單獨作用胃癌細胞後,其生長均明顯被抑製,抑製率具有濃度依賴性(P＜0.05).(2)青蒿琥酯聯閤奧沙利鉑對胃癌細胞的抑製率優于青蒿琥酯或奧沙利鉑單藥使用,兩者具有協同作用.(3)胃癌細胞的凋亡率隨藥物作用濃度增加而增加.(4)青蒿琥酯及青蒿琥酯聯閤奧沙利鉑作用于胃癌細胞後p38MAPK、Caspase-3錶達量均明顯增加(均P＜0.05).結論 青蒿琥酯聯閤奧沙利鉑能有效抑製胃癌細胞增殖,誘導其凋亡.其機製可能是通過p38MAPK通路誘導p38MAPK和Caspase-3錶達增加最終導緻胃癌細胞凋亡有關.
목적 관찰청호호지연합오사리박대위암세포SGC-7901생장적억제작용,병탐토기가능적궤제.방법 응용광학현미경관찰청호호지연합오사리박대위암세포형태학변화적영향;새서담람(MTT),아정등/추화을정(AO/EB)쌍형광염색법검측세포활력급세포조망정황;RT-PCR급Western blot검측p38사렬원활화단백격매(p38MAPK)급반광안산천동안산특이성단백매-3(Caspase-3)표체수평.결과 (1)청호호지급오사리박단독작용위암세포후,기생장균명현피억제,억제솔구유농도의뢰성(P＜0.05).(2)청호호지연합오사리박대위암세포적억제솔우우청호호지혹오사리박단약사용,량자구유협동작용.(3)위암세포적조망솔수약물작용농도증가이증가.(4)청호호지급청호호지연합오사리박작용우위암세포후p38MAPK、Caspase-3표체량균명현증가(균P＜0.05).결론 청호호지연합오사리박능유효억제위암세포증식,유도기조망.기궤제가능시통과p38MAPK통로유도p38MAPK화Caspase-3표체증가최종도치위암세포조망유관.
