CAJ | 학술논문

目的观察梯度复氧对离体大鼠全心缺血再灌注损伤的影响.方法 SD大鼠32只,采用Langendorff模型,全心缺血20min后再灌注,根据再灌注开始时K-H液中氧分压610 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、100mmHg、150mmHg、240mmHg随机分成对照组(Con)、梯度复氧组(T1、T2、T3组),从功能、代谢等指标观察梯度复氧对心肌缺血再灌注损伤的影响.结果左室发展压(LVDP)及左室收缩压力变化最大速率(±dp/dtmax)的恢复率T1组均显著低于Con组相应时点(P＜0.01),T2组于再灌注10、20min时也显著低于Con组(P＜0.05).再灌注末心肌中ATP的含量、Na+-K+依赖式ATP酶活性T1组较Con组减少(P＜0.01),T2组较Con组减少(P＜0.05);Ca2+依赖式ATP酶的活性T1组较Con组减少(P＜0.05);SOD活性T1、T2组都比Con组增高(P＜0.05);MDA含量T1、T2组都显著低于Con组(P＜0.01).结论在Langendorff离体大鼠全心灌注模型上,以100 mmHg 氧分压的K-H液开始复灌尽管减少了氧自由基的生成,但因ATP含量减少、ATP酶活性下降,对大鼠急性缺血再灌注心脏无保护作用,反而加重再灌注损伤;心肌缺血再灌注损伤除了氧自由基参与外,还有其他机制参与.
목적관찰제도복양대리체대서전심결혈재관주손상적영향.방법 SD대서32지,채용Langendorff모형,전심결혈20min후재관주,근거재관주개시시K-H액중양분압610 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、100mmHg、150mmHg、240mmHg수궤분성대조조(Con)、제도복양조(T1、T2、T3조),종공능、대사등지표관찰제도복양대심기결혈재관주손상적영향.결과좌실발전압(LVDP)급좌실수축압력변화최대속솔(±dp/dtmax)적회복솔T1조균현저저우Con조상응시점(P＜0.01),T2조우재관주10、20min시야현저저우Con조(P＜0.05).재관주말심기중ATP적함량、Na+-K+의뢰식ATP매활성T1조교Con조감소(P＜0.01),T2조교Con조감소(P＜0.05);Ca2+의뢰식ATP매적활성T1조교Con조감소(P＜0.05);SOD활성T1、T2조도비Con조증고(P＜0.05);MDA함량T1、T2조도현저저우Con조(P＜0.01).결론재Langendorff리체대서전심관주모형상,이100 mmHg 양분압적K-H액개시복관진관감소료양자유기적생성,단인ATP함량감소、ATP매활성하강,대대서급성결혈재관주심장무보호작용,반이가중재관주손상;심기결혈재관주손상제료양자유기삼여외,환유기타궤제삼여.