生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2005年
1期
45-53
,共9页
淋巴孔%信号转导%间皮细胞%一氧化氮%大鼠学科
淋巴孔%信號轉導%間皮細胞%一氧化氮%大鼠學科
림파공%신호전도%간피세포%일양화담%대서학과
为研究一氧化氮(nitric oxide,NO)调节大鼠腹膜淋巴孔和淋巴吸收的细胞内信号转导机制,在体外培养的间皮细胞上,利用cGMP检测试剂盒和激光共聚焦扫描显微镜,研究NO对间皮细胞内cGMP和游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响;并利用动物实验研究NO-cGMP-Ca2+通路对大鼠腹膜淋巴孔和淋巴吸收的影响.结果发现:(1)与对照组相比,NO供体Sper/NO(spermine/nitric oxide complex)可以剂量依赖性地升高间皮细胞内cGMP的浓度(P＜0.01).此作用可被可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase,sGC)特异性抑制剂1H-[1,2,4]噁二唑[4,3-a]喹喔啉-1-one酮(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one,ODQ)阻断(P＜0.05,P＜0.01).Sper/NO可使间皮细胞内[Ca2+]i相对水平降低(P＜0.05),但此效应可被ODQ阻断;L-型电压依赖性钙通道阻滞剂nifedipine,可使细胞内的[Ca2+]i在短时间内迅速明显下降(P＜0.05),达平衡后再加入Sper/NO并不能引起[Ca2+]i的进一步改变(P＞0.05);(2)NO可以剂量依赖性地提高大鼠膈组织淋巴孔最大分布面积(P＜0.01)和对示踪剂的吸收量(P＜0.05),ODQ可明显抑制NO引起的淋巴孔和淋巴吸收的改变(P＜0.01).该结果首次发现nifedipine能显著增加淋巴孔最大分布面积(P＜0.01)及膈组织对台盼蓝的吸收量(P＜0.05),而且nifedipine预处理后Sper/NO并不能使淋巴孔的淋巴吸收进一步升高(P＞0.05).结果提示,NO可以通过降低cGMP水平降低大鼠腹膜间皮[Ca2+]i,且此过程和L-型电压依赖性钙通道有关;NO可通过NO-cGMP-[Ca2+]i通路,促进淋巴孔的开放和吸收.
為研究一氧化氮(nitric oxide,NO)調節大鼠腹膜淋巴孔和淋巴吸收的細胞內信號轉導機製,在體外培養的間皮細胞上,利用cGMP檢測試劑盒和激光共聚焦掃描顯微鏡,研究NO對間皮細胞內cGMP和遊離鈣離子濃度([Ca2+]i)的影響;併利用動物實驗研究NO-cGMP-Ca2+通路對大鼠腹膜淋巴孔和淋巴吸收的影響.結果髮現:(1)與對照組相比,NO供體Sper/NO(spermine/nitric oxide complex)可以劑量依賴性地升高間皮細胞內cGMP的濃度(P＜0.01).此作用可被可溶性鳥苷痠環化酶(soluble guanylyl cyclase,sGC)特異性抑製劑1H-[1,2,4]噁二唑[4,3-a]喹喔啉-1-one酮(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one,ODQ)阻斷(P＜0.05,P＜0.01).Sper/NO可使間皮細胞內[Ca2+]i相對水平降低(P＜0.05),但此效應可被ODQ阻斷;L-型電壓依賴性鈣通道阻滯劑nifedipine,可使細胞內的[Ca2+]i在短時間內迅速明顯下降(P＜0.05),達平衡後再加入Sper/NO併不能引起[Ca2+]i的進一步改變(P＞0.05);(2)NO可以劑量依賴性地提高大鼠膈組織淋巴孔最大分佈麵積(P＜0.01)和對示蹤劑的吸收量(P＜0.05),ODQ可明顯抑製NO引起的淋巴孔和淋巴吸收的改變(P＜0.01).該結果首次髮現nifedipine能顯著增加淋巴孔最大分佈麵積(P＜0.01)及膈組織對檯盼藍的吸收量(P＜0.05),而且nifedipine預處理後Sper/NO併不能使淋巴孔的淋巴吸收進一步升高(P＞0.05).結果提示,NO可以通過降低cGMP水平降低大鼠腹膜間皮[Ca2+]i,且此過程和L-型電壓依賴性鈣通道有關;NO可通過NO-cGMP-[Ca2+]i通路,促進淋巴孔的開放和吸收.
위연구일양화담(nitric oxide,NO)조절대서복막림파공화림파흡수적세포내신호전도궤제,재체외배양적간피세포상,이용cGMP검측시제합화격광공취초소묘현미경,연구NO대간피세포내cGMP화유리개리자농도([Ca2+]i)적영향;병이용동물실험연구NO-cGMP-Ca2+통로대대서복막림파공화림파흡수적영향.결과발현:(1)여대조조상비,NO공체Sper/NO(spermine/nitric oxide complex)가이제량의뢰성지승고간피세포내cGMP적농도(P＜0.01).차작용가피가용성조감산배화매(soluble guanylyl cyclase,sGC)특이성억제제1H-[1,2,4]오이서[4,3-a]규악람-1-one동(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one,ODQ)조단(P＜0.05,P＜0.01).Sper/NO가사간피세포내[Ca2+]i상대수평강저(P＜0.05),단차효응가피ODQ조단;L-형전압의뢰성개통도조체제nifedipine,가사세포내적[Ca2+]i재단시간내신속명현하강(P＜0.05),체평형후재가입Sper/NO병불능인기[Ca2+]i적진일보개변(P＞0.05);(2)NO가이제량의뢰성지제고대서격조직림파공최대분포면적(P＜0.01)화대시종제적흡수량(P＜0.05),ODQ가명현억제NO인기적림파공화림파흡수적개변(P＜0.01).해결과수차발현nifedipine능현저증가림파공최대분포면적(P＜0.01)급격조직대태반람적흡수량(P＜0.05),이차nifedipine예처리후Sper/NO병불능사림파공적림파흡수진일보승고(P＞0.05).결과제시,NO가이통과강저cGMP수평강저대서복막간피[Ca2+]i,차차과정화L-형전압의뢰성개통도유관;NO가통과NO-cGMP-[Ca2+]i통로,촉진림파공적개방화흡수.
