中国脑血管病杂志
中國腦血管病雜誌
중국뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF CEREBROVASCULAR DISEASES
2006年
7期
317-321
,共5页
曹立梅%毕桂南%罗传明%李浩%邱燕东%黎彬如%石胜良
曹立梅%畢桂南%囉傳明%李浩%邱燕東%黎彬如%石勝良
조립매%필계남%라전명%리호%구연동%려빈여%석성량
脑缺血%凋亡抑制蛋白%Caspase-3%基因表达调控%大鼠
腦缺血%凋亡抑製蛋白%Caspase-3%基因錶達調控%大鼠
뇌결혈%조망억제단백%Caspase-3%기인표체조공%대서
目的研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注(IR)后脑组织X-连锁凋亡抑制蛋白(Xlinked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和Caspase-3 p17的动态表达.方法30只雄性Wistar大鼠,分为假手术组、缺血1.5 h后再灌注6、12、24、48和72 h组,每组5只.采用线栓法制作局灶性脑缺血1.5 h再灌注动物模型.用免疫组化法分别观察脑组织XIAP、Caspase-3 p17表达.结果假手术组和IR组非缺血侧可见少量XIAP阳性细胞,但未见Caspase-3 p17阳性细胞;与假手术组相比,XIAP阳性细胞再灌注6 h开始增加(P=0.00),12 h达高峰,24h下降,48 h趋于正常(P=0.549);而再灌注6 h可见少量Caspase-3 p17阳性细胞,24 h达到高峰,至72 h仍较多,显著高于再灌注6h时(P=0.004).结论局灶性脑缺血可诱导凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡蛋白Caspase-3 p17短暂性表达增加,且前者表达的高峰时间早于后者.
目的研究大鼠跼竈性腦缺血-再灌註(IR)後腦組織X-連鎖凋亡抑製蛋白(Xlinked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和Caspase-3 p17的動態錶達.方法30隻雄性Wistar大鼠,分為假手術組、缺血1.5 h後再灌註6、12、24、48和72 h組,每組5隻.採用線栓法製作跼竈性腦缺血1.5 h再灌註動物模型.用免疫組化法分彆觀察腦組織XIAP、Caspase-3 p17錶達.結果假手術組和IR組非缺血側可見少量XIAP暘性細胞,但未見Caspase-3 p17暘性細胞;與假手術組相比,XIAP暘性細胞再灌註6 h開始增加(P=0.00),12 h達高峰,24h下降,48 h趨于正常(P=0.549);而再灌註6 h可見少量Caspase-3 p17暘性細胞,24 h達到高峰,至72 h仍較多,顯著高于再灌註6h時(P=0.004).結論跼竈性腦缺血可誘導凋亡抑製蛋白XIAP和促凋亡蛋白Caspase-3 p17短暫性錶達增加,且前者錶達的高峰時間早于後者.
목적연구대서국조성뇌결혈-재관주(IR)후뇌조직X-련쇄조망억제단백(Xlinked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)화Caspase-3 p17적동태표체.방법30지웅성Wistar대서,분위가수술조、결혈1.5 h후재관주6、12、24、48화72 h조,매조5지.채용선전법제작국조성뇌결혈1.5 h재관주동물모형.용면역조화법분별관찰뇌조직XIAP、Caspase-3 p17표체.결과가수술조화IR조비결혈측가견소량XIAP양성세포,단미견Caspase-3 p17양성세포;여가수술조상비,XIAP양성세포재관주6 h개시증가(P=0.00),12 h체고봉,24h하강,48 h추우정상(P=0.549);이재관주6 h가견소량Caspase-3 p17양성세포,24 h체도고봉,지72 h잉교다,현저고우재관주6h시(P=0.004).결론국조성뇌결혈가유도조망억제단백XIAP화촉조망단백Caspase-3 p17단잠성표체증가,차전자표체적고봉시간조우후자.
