中华肿瘤防治杂志
中華腫瘤防治雜誌
중화종류방치잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER PREVENTION AND TREATMENT
2007年
5期
324-327
,共4页
李奇志%姜艳娥%张胜名%毛永荣%刘铭球%吴昌鸣%李蓓云
李奇誌%薑豔娥%張勝名%毛永榮%劉銘毬%吳昌鳴%李蓓雲
리기지%강염아%장성명%모영영%류명구%오창명%리배운
肺肿瘤%癌基因蛋白质p65(gag-jun)%原癌基因蛋白质c-myc%免疫组织化学
肺腫瘤%癌基因蛋白質p65(gag-jun)%原癌基因蛋白質c-myc%免疫組織化學
폐종류%암기인단백질p65(gag-jun)%원암기인단백질c-myc%면역조직화학
目的:探讨NF-Κb(p65)、c-myc和p73蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及相互关系.方法:用免疫组化二步法检测60例NSCLC组织标本中p65、c-myc和p73蛋白的表达,并进行相关分析.结果:p65、c-myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管上皮组织的表达比较差异有统计学意义,P＜0.05.p65和c-myc蛋白在淋巴结转移癌组织中的表达与肺支气管上皮组织中的表达差异无统计学意义,P＞0.05;p73蛋白在上述两组的表达差异有统计学意义,P＜0.05.p65、c-myc和p73蛋白在肺癌高、中与低分化阳性表达的比较,差异均无统计学意义,P＞0.05. 伴有淋巴结转移的肺癌组织中蛋白阳性表达与无淋巴结转移比较:p65和c-myc差异无统计学意义,P＞0.05;p73差异有统计学意义,P＜0.05.肺癌组织中p65与c-myc具有相关性,R=0.551 4,P＜0.01;c-myc与p73具有相关性,R=0.653 7,P＜0.01;未发现p65与p73有明显相关性,R=0.173 5,P＞0.05.结论:p65、c-myc和p73表达上调均可能是NSCLC发生的重要因素;在肺癌发生发展中p65与c-myc、 c-myc和p73可能在诱导细胞增生与抑制细胞凋亡中起协同作用;p73上调可能促进肺癌的侵袭与转移,可作为肺癌恶化进展及癌转移的动态监控标志.
目的:探討NF-Κb(p65)、c-myc和p73蛋白在非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)組織中的錶達及相互關繫.方法:用免疫組化二步法檢測60例NSCLC組織標本中p65、c-myc和p73蛋白的錶達,併進行相關分析.結果:p65、c-myc和p73蛋白在肺癌組織中的錶達分彆與在肺支氣管上皮組織的錶達比較差異有統計學意義,P＜0.05.p65和c-myc蛋白在淋巴結轉移癌組織中的錶達與肺支氣管上皮組織中的錶達差異無統計學意義,P＞0.05;p73蛋白在上述兩組的錶達差異有統計學意義,P＜0.05.p65、c-myc和p73蛋白在肺癌高、中與低分化暘性錶達的比較,差異均無統計學意義,P＞0.05. 伴有淋巴結轉移的肺癌組織中蛋白暘性錶達與無淋巴結轉移比較:p65和c-myc差異無統計學意義,P＞0.05;p73差異有統計學意義,P＜0.05.肺癌組織中p65與c-myc具有相關性,R=0.551 4,P＜0.01;c-myc與p73具有相關性,R=0.653 7,P＜0.01;未髮現p65與p73有明顯相關性,R=0.173 5,P＞0.05.結論:p65、c-myc和p73錶達上調均可能是NSCLC髮生的重要因素;在肺癌髮生髮展中p65與c-myc、 c-myc和p73可能在誘導細胞增生與抑製細胞凋亡中起協同作用;p73上調可能促進肺癌的侵襲與轉移,可作為肺癌噁化進展及癌轉移的動態鑑控標誌.
목적:탐토NF-Κb(p65)、c-myc화p73단백재비소세포폐암(non-small cell lung cancer,NSCLC)조직중적표체급상호관계.방법:용면역조화이보법검측60례NSCLC조직표본중p65、c-myc화p73단백적표체,병진행상관분석.결과:p65、c-myc화p73단백재폐암조직중적표체분별여재폐지기관상피조직적표체비교차이유통계학의의,P＜0.05.p65화c-myc단백재림파결전이암조직중적표체여폐지기관상피조직중적표체차이무통계학의의,P＞0.05;p73단백재상술량조적표체차이유통계학의의,P＜0.05.p65、c-myc화p73단백재폐암고、중여저분화양성표체적비교,차이균무통계학의의,P＞0.05. 반유림파결전이적폐암조직중단백양성표체여무림파결전이비교:p65화c-myc차이무통계학의의,P＞0.05;p73차이유통계학의의,P＜0.05.폐암조직중p65여c-myc구유상관성,R=0.551 4,P＜0.01;c-myc여p73구유상관성,R=0.653 7,P＜0.01;미발현p65여p73유명현상관성,R=0.173 5,P＞0.05.결론:p65、c-myc화p73표체상조균가능시NSCLC발생적중요인소;재폐암발생발전중p65여c-myc、 c-myc화p73가능재유도세포증생여억제세포조망중기협동작용;p73상조가능촉진폐암적침습여전이,가작위폐암악화진전급암전이적동태감공표지.
