中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
1期
36-39
,共4页
刘辉国%张志锋%高永平%张珍祥%牛汝楫
劉輝國%張誌鋒%高永平%張珍祥%牛汝楫
류휘국%장지봉%고영평%장진상%우여즙
乙酰半胱氨酸%缺氧%氧化性应激%海马%神经元%信号转导
乙酰半胱氨痠%缺氧%氧化性應激%海馬%神經元%信號轉導
을선반광안산%결양%양화성응격%해마%신경원%신호전도
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性间歇缺氧(CIH)模型大鼠海马组织氧化应激及海马神经元凋亡的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组、NAC治疗组及正常对照组3组,每组10只.采用化学比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,同时应用免疫组化方法检测海马CA1区磷酸化JNK(p-JNK)表达水平,应用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡率.结果:NAC治疗组MDA水平低于CIH组(1.71±0.43 vs 1.37±0.26,P＜0.05)、SOD活性高于CIH组(44.94±14.01 vs 57.66±14.07,P＜0.05),p-JNK表达水平低于CIH组(0.53±0.10 vs 0.39±0.16,P＜0.05),海马神经元凋亡率显著低于CIH组(0.32±0.18 vs 0.20±0.11,P＜0.05).结论:NAC能抑制慢性间歇缺氧导致的氧化应激,从而影响JNK信号转导通路,减少海马神经元凋亡.
目的:探討N-乙酰半胱氨痠(NAC)對慢性間歇缺氧(CIH)模型大鼠海馬組織氧化應激及海馬神經元凋亡的影響.方法:30隻雄性Wistar大鼠隨機分為慢性缺氧組、NAC治療組及正常對照組3組,每組10隻.採用化學比色法測定海馬組織丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,同時應用免疫組化方法檢測海馬CA1區燐痠化JNK(p-JNK)錶達水平,應用TUNEL法檢測海馬CA1區神經元凋亡率.結果:NAC治療組MDA水平低于CIH組(1.71±0.43 vs 1.37±0.26,P＜0.05)、SOD活性高于CIH組(44.94±14.01 vs 57.66±14.07,P＜0.05),p-JNK錶達水平低于CIH組(0.53±0.10 vs 0.39±0.16,P＜0.05),海馬神經元凋亡率顯著低于CIH組(0.32±0.18 vs 0.20±0.11,P＜0.05).結論:NAC能抑製慢性間歇缺氧導緻的氧化應激,從而影響JNK信號轉導通路,減少海馬神經元凋亡.
목적:탐토N-을선반광안산(NAC)대만성간헐결양(CIH)모형대서해마조직양화응격급해마신경원조망적영향.방법:30지웅성Wistar대서수궤분위만성결양조、NAC치료조급정상대조조3조,매조10지.채용화학비색법측정해마조직병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)수평,동시응용면역조화방법검측해마CA1구린산화JNK(p-JNK)표체수평,응용TUNEL법검측해마CA1구신경원조망솔.결과:NAC치료조MDA수평저우CIH조(1.71±0.43 vs 1.37±0.26,P＜0.05)、SOD활성고우CIH조(44.94±14.01 vs 57.66±14.07,P＜0.05),p-JNK표체수평저우CIH조(0.53±0.10 vs 0.39±0.16,P＜0.05),해마신경원조망솔현저저우CIH조(0.32±0.18 vs 0.20±0.11,P＜0.05).결론:NAC능억제만성간헐결양도치적양화응격,종이영향JNK신호전도통로,감소해마신경원조망.
