中国新生儿科杂志
中國新生兒科雜誌
중국신생인과잡지
CHINESE JOURNAL OF NEONATOLOGY
2009年
3期
161-163,后插3-1
,共4页
白质软化病,脑室周围%基因%大鼠
白質軟化病,腦室週圍%基因%大鼠
백질연화병,뇌실주위%기인%대서
目的 探讨新生大鼠脑白质损伤时GRP78和CHOP基因表达变化及意义.方法 2日龄SD大鼠98只,实验组和对照组各49只,实验组大鼠制备脑白质损伤(WMD)动物模型,两组均于缺氧缺血后0、2、4、6、12、24 h及72 h处死,HE染色观察脑组织病理学变化,real time PCR技术检测GRP78mRNA及CHOPmRNA表达量变化.结果 与对照组相比,实验组GRP78mRNA在缺氧缺血后2h表达开始上升,6 h达到峰值,缺氧缺血后2、4、6、12、24、72 h均增加(P<0.05).实验组CHOPmRNA在缺氧缺血后2 h开始表达上调,逐渐上升,缺氧缺血后2、4、6、12、24、72 h均增加(P<0.05).结论 新生大鼠脑白质损伤时,实验组GRP78mRNA及CHOPmRNA表达较对照组显著升高,且两个基因表达升高有时序性.表明缺氧缺血导致内质网应激反应被激活,内质网应激可能是新生大鼠脑白质损伤的发病机制之一.
目的 探討新生大鼠腦白質損傷時GRP78和CHOP基因錶達變化及意義.方法 2日齡SD大鼠98隻,實驗組和對照組各49隻,實驗組大鼠製備腦白質損傷(WMD)動物模型,兩組均于缺氧缺血後0、2、4、6、12、24 h及72 h處死,HE染色觀察腦組織病理學變化,real time PCR技術檢測GRP78mRNA及CHOPmRNA錶達量變化.結果 與對照組相比,實驗組GRP78mRNA在缺氧缺血後2h錶達開始上升,6 h達到峰值,缺氧缺血後2、4、6、12、24、72 h均增加(P<0.05).實驗組CHOPmRNA在缺氧缺血後2 h開始錶達上調,逐漸上升,缺氧缺血後2、4、6、12、24、72 h均增加(P<0.05).結論 新生大鼠腦白質損傷時,實驗組GRP78mRNA及CHOPmRNA錶達較對照組顯著升高,且兩箇基因錶達升高有時序性.錶明缺氧缺血導緻內質網應激反應被激活,內質網應激可能是新生大鼠腦白質損傷的髮病機製之一.
목적 탐토신생대서뇌백질손상시GRP78화CHOP기인표체변화급의의.방법 2일령SD대서98지,실험조화대조조각49지,실험조대서제비뇌백질손상(WMD)동물모형,량조균우결양결혈후0、2、4、6、12、24 h급72 h처사,HE염색관찰뇌조직병이학변화,real time PCR기술검측GRP78mRNA급CHOPmRNA표체량변화.결과 여대조조상비,실험조GRP78mRNA재결양결혈후2h표체개시상승,6 h체도봉치,결양결혈후2、4、6、12、24、72 h균증가(P<0.05).실험조CHOPmRNA재결양결혈후2 h개시표체상조,축점상승,결양결혈후2、4、6、12、24、72 h균증가(P<0.05).결론 신생대서뇌백질손상시,실험조GRP78mRNA급CHOPmRNA표체교대조조현저승고,차량개기인표체승고유시서성.표명결양결혈도치내질망응격반응피격활,내질망응격가능시신생대서뇌백질손상적발병궤제지일.