国际呼吸杂志
國際呼吸雜誌
국제호흡잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF RESPIRATION
2007年
20期
1525-1528
,共4页
苏苗赏%李昌崇%叶乐平%郑吉善%张维溪%罗运春%李孟荣%方周溪
囌苗賞%李昌崇%葉樂平%鄭吉善%張維溪%囉運春%李孟榮%方週溪
소묘상%리창숭%협악평%정길선%장유계%라운춘%리맹영%방주계
脂多糖%转化生长因子%嗜酸粒细胞%凋亡%哮喘
脂多糖%轉化生長因子%嗜痠粒細胞%凋亡%哮喘
지다당%전화생장인자%기산립세포%조망%효천
目的 观察不同浓度大肠埃希菌脂多糖(E.coli LPS)对年幼期哮喘大鼠模型建立的影响及其调控机制.方法 清洁级SD大鼠45只,随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、LPS组(C组),[C组又分为C1组(LPS 0.1 μg/ml)、C2组(LPS 10 μg/ml)、C3组(LPS 100 μg/ml)],每组9只.用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型.光镜、电镜观察肺组织病理及超微结构的变化;支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)及其它炎症细胞计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清OVA-sIgE与BALF中TGF-β1含量;TUNEL法检测肺组织EOS凋亡.结果 ①光镜电镜观察:光镜下B组见支气管及血管周围、肺间质及肺泡腔内炎性细胞浸润,支气管黏膜下水肿,黏液腺增生,黏膜皱折增多,部分黏膜上皮细胞脱落,可见气道黏液栓;C1组、C3组上述改变无明显减轻;C2组上述现象明显减轻.电镜下B组见EOS数量增多,周围有大量浆细胞聚集;C1组无明显改变;C2组凋亡的EOS增多;C3组中性粒细胞和凋亡的EOS均增多.②BALF中炎症细胞计数:B组BALF中细胞总数、EOS绝对计数和EOS占细胞总数的百分比(EOS%)均高于A组 (均P＜0.01);C2组均低于B组(均P＜0.01).③血清OVA-sIgE和BALF中TGF-β1含量:血清OVA-sIgE检测,B组高于A组(P＜0.01);C2组、C3组明显低于B组(均P＜0.01);但C1组与B组比较无统计学意义(P＞0.05).BALF中TGF-β1含量测定,B组与A组比较,两组有显著性差异(P＜0.05);C2组、C3组明显高于B组(均P＜0.01).④肺组织EOS凋亡率检测结果 ,B组与A组比较,两组有显著性差异(P＜0.05);C2组、C3组与B组比较EOS凋亡率均明显增高(均P＜0.01);但C1组与B组比较无统计学意义(P＞0.05).相关分析结果 ,BALF中TGF-β1水平与EOS数呈显著性负相关(r＝-0.483,P＜0.01);EOS绝对计数与血清OVA-sIgE水平呈显著性正相关(r＝0.634,P＜0.01).结论 E.coli LPS(＞10 μg/ml)通过降低OVA-sIgE水平,增加TGF-β1分泌,诱导EOS凋亡,从而可能减轻变态反应症状,但过高浓度E.coli LPS(100 μg/ml)可能会促使中性粒细胞增高.
目的 觀察不同濃度大腸埃希菌脂多糖(E.coli LPS)對年幼期哮喘大鼠模型建立的影響及其調控機製.方法 清潔級SD大鼠45隻,隨機分為對照組(A組)、哮喘組(B組)、LPS組(C組),[C組又分為C1組(LPS 0.1 μg/ml)、C2組(LPS 10 μg/ml)、C3組(LPS 100 μg/ml)],每組9隻.用卵白蛋白(OVA)緻敏與激髮建立大鼠哮喘模型.光鏡、電鏡觀察肺組織病理及超微結構的變化;支氣管肺泡灌洗液(BALF)中嗜痠粒細胞(EOS)及其它炎癥細胞計數;酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法測定血清OVA-sIgE與BALF中TGF-β1含量;TUNEL法檢測肺組織EOS凋亡.結果 ①光鏡電鏡觀察:光鏡下B組見支氣管及血管週圍、肺間質及肺泡腔內炎性細胞浸潤,支氣管黏膜下水腫,黏液腺增生,黏膜皺摺增多,部分黏膜上皮細胞脫落,可見氣道黏液栓;C1組、C3組上述改變無明顯減輕;C2組上述現象明顯減輕.電鏡下B組見EOS數量增多,週圍有大量漿細胞聚集;C1組無明顯改變;C2組凋亡的EOS增多;C3組中性粒細胞和凋亡的EOS均增多.②BALF中炎癥細胞計數:B組BALF中細胞總數、EOS絕對計數和EOS佔細胞總數的百分比(EOS%)均高于A組 (均P＜0.01);C2組均低于B組(均P＜0.01).③血清OVA-sIgE和BALF中TGF-β1含量:血清OVA-sIgE檢測,B組高于A組(P＜0.01);C2組、C3組明顯低于B組(均P＜0.01);但C1組與B組比較無統計學意義(P＞0.05).BALF中TGF-β1含量測定,B組與A組比較,兩組有顯著性差異(P＜0.05);C2組、C3組明顯高于B組(均P＜0.01).④肺組織EOS凋亡率檢測結果 ,B組與A組比較,兩組有顯著性差異(P＜0.05);C2組、C3組與B組比較EOS凋亡率均明顯增高(均P＜0.01);但C1組與B組比較無統計學意義(P＞0.05).相關分析結果 ,BALF中TGF-β1水平與EOS數呈顯著性負相關(r＝-0.483,P＜0.01);EOS絕對計數與血清OVA-sIgE水平呈顯著性正相關(r＝0.634,P＜0.01).結論 E.coli LPS(＞10 μg/ml)通過降低OVA-sIgE水平,增加TGF-β1分泌,誘導EOS凋亡,從而可能減輕變態反應癥狀,但過高濃度E.coli LPS(100 μg/ml)可能會促使中性粒細胞增高.
목적 관찰불동농도대장애희균지다당(E.coli LPS)대년유기효천대서모형건립적영향급기조공궤제.방법 청길급SD대서45지,수궤분위대조조(A조)、효천조(B조)、LPS조(C조),[C조우분위C1조(LPS 0.1 μg/ml)、C2조(LPS 10 μg/ml)、C3조(LPS 100 μg/ml)],매조9지.용란백단백(OVA)치민여격발건립대서효천모형.광경、전경관찰폐조직병리급초미결구적변화;지기관폐포관세액(BALF)중기산립세포(EOS)급기타염증세포계수;매련면역흡부시험(ELISA)법측정혈청OVA-sIgE여BALF중TGF-β1함량;TUNEL법검측폐조직EOS조망.결과 ①광경전경관찰:광경하B조견지기관급혈관주위、폐간질급폐포강내염성세포침윤,지기관점막하수종,점액선증생,점막추절증다,부분점막상피세포탈락,가견기도점액전;C1조、C3조상술개변무명현감경;C2조상술현상명현감경.전경하B조견EOS수량증다,주위유대량장세포취집;C1조무명현개변;C2조조망적EOS증다;C3조중성립세포화조망적EOS균증다.②BALF중염증세포계수:B조BALF중세포총수、EOS절대계수화EOS점세포총수적백분비(EOS%)균고우A조 (균P＜0.01);C2조균저우B조(균P＜0.01).③혈청OVA-sIgE화BALF중TGF-β1함량:혈청OVA-sIgE검측,B조고우A조(P＜0.01);C2조、C3조명현저우B조(균P＜0.01);단C1조여B조비교무통계학의의(P＞0.05).BALF중TGF-β1함량측정,B조여A조비교,량조유현저성차이(P＜0.05);C2조、C3조명현고우B조(균P＜0.01).④폐조직EOS조망솔검측결과 ,B조여A조비교,량조유현저성차이(P＜0.05);C2조、C3조여B조비교EOS조망솔균명현증고(균P＜0.01);단C1조여B조비교무통계학의의(P＞0.05).상관분석결과 ,BALF중TGF-β1수평여EOS수정현저성부상관(r＝-0.483,P＜0.01);EOS절대계수여혈청OVA-sIgE수평정현저성정상관(r＝0.634,P＜0.01).결론 E.coli LPS(＞10 μg/ml)통과강저OVA-sIgE수평,증가TGF-β1분비,유도EOS조망,종이가능감경변태반응증상,단과고농도E.coli LPS(100 μg/ml)가능회촉사중성립세포증고.
