肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2004年
6期
570-574
,共5页
张燕捷%吴叔明%徐华%李恩灵%沈冠凤%罗鸿予%朱红音%萧树东
張燕捷%吳叔明%徐華%李恩靈%瀋冠鳳%囉鴻予%硃紅音%蕭樹東
장연첩%오숙명%서화%리은령%침관봉%라홍여%주홍음%소수동
胃肿瘤%消炎药,非甾类%MKN28细胞%细胞凋亡%bcl-2%bax
胃腫瘤%消炎藥,非甾類%MKN28細胞%細胞凋亡%bcl-2%bax
위종류%소염약,비치류%MKN28세포%세포조망%bcl-2%bax
目的1.明确非甾体消炎药(NSAIDs)能否诱导p53基因突变的胃癌细胞MKN28凋亡.2.明确NSAIDs对MKN28细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达的调控.方法1.通过MTT比色法检测NSAIDs对细胞生长活力的影响.2.应用丫啶橙染色、Annexin-Ⅴ/PI双染色、共聚焦显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡.3.应用RT-PCR(逆转录-聚合酶链反应)方法检测bcl-2、bax基因水平的改变.结果1.NSAIDs药物吲哚美辛(Indo)和阿斯匹林(Asp)对胃癌细胞株MKN28均有生长抑制作用,且呈时间/浓度依赖性增强.2.在Indo 800μmol/L、Asp8 mmol/L作用48～96 h后,MKN28细胞凋亡数量稍有增多,但不具有统计学意义.3.随着药物作用时间的延长,MKN28细胞的bcl-2基因mRNA表达逐渐减弱,bax基因表达逐渐增强.结论1.NSAIDs可抑制MKN28胃癌细胞株增殖.2.NSAIDs不能诱导p53基因突变的MKN28胃癌细胞株发生显著的凋亡,提示p53基因突变可能阻断了NSAIDs诱导的细胞凋亡.3.NSAIDs可使MKN28细胞凋亡相关基因bcl-2和bax的水平呈现促进凋亡倾向的改变.
目的1.明確非甾體消炎藥(NSAIDs)能否誘導p53基因突變的胃癌細胞MKN28凋亡.2.明確NSAIDs對MKN28細胞凋亡相關基因bcl-2、bax錶達的調控.方法1.通過MTT比色法檢測NSAIDs對細胞生長活力的影響.2.應用丫啶橙染色、Annexin-Ⅴ/PI雙染色、共聚焦顯微鏡、流式細胞術檢測細胞凋亡.3.應用RT-PCR(逆轉錄-聚閤酶鏈反應)方法檢測bcl-2、bax基因水平的改變.結果1.NSAIDs藥物吲哚美辛(Indo)和阿斯匹林(Asp)對胃癌細胞株MKN28均有生長抑製作用,且呈時間/濃度依賴性增彊.2.在Indo 800μmol/L、Asp8 mmol/L作用48～96 h後,MKN28細胞凋亡數量稍有增多,但不具有統計學意義.3.隨著藥物作用時間的延長,MKN28細胞的bcl-2基因mRNA錶達逐漸減弱,bax基因錶達逐漸增彊.結論1.NSAIDs可抑製MKN28胃癌細胞株增殖.2.NSAIDs不能誘導p53基因突變的MKN28胃癌細胞株髮生顯著的凋亡,提示p53基因突變可能阻斷瞭NSAIDs誘導的細胞凋亡.3.NSAIDs可使MKN28細胞凋亡相關基因bcl-2和bax的水平呈現促進凋亡傾嚮的改變.
목적1.명학비치체소염약(NSAIDs)능부유도p53기인돌변적위암세포MKN28조망.2.명학NSAIDs대MKN28세포조망상관기인bcl-2、bax표체적조공.방법1.통과MTT비색법검측NSAIDs대세포생장활력적영향.2.응용아정등염색、Annexin-Ⅴ/PI쌍염색、공취초현미경、류식세포술검측세포조망.3.응용RT-PCR(역전록-취합매련반응)방법검측bcl-2、bax기인수평적개변.결과1.NSAIDs약물신타미신(Indo)화아사필림(Asp)대위암세포주MKN28균유생장억제작용,차정시간/농도의뢰성증강.2.재Indo 800μmol/L、Asp8 mmol/L작용48～96 h후,MKN28세포조망수량초유증다,단불구유통계학의의.3.수착약물작용시간적연장,MKN28세포적bcl-2기인mRNA표체축점감약,bax기인표체축점증강.결론1.NSAIDs가억제MKN28위암세포주증식.2.NSAIDs불능유도p53기인돌변적MKN28위암세포주발생현저적조망,제시p53기인돌변가능조단료NSAIDs유도적세포조망.3.NSAIDs가사MKN28세포조망상관기인bcl-2화bax적수평정현촉진조망경향적개변.
