中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2005年
4期
450-453
,共4页
刘漪沦%王树人%丁怡%王秋林%吴琛珩%乔小蓉
劉漪淪%王樹人%丁怡%王鞦林%吳琛珩%喬小蓉
류의륜%왕수인%정이%왕추림%오침형%교소용
氧化还原状态%谷胱甘肽合成抑制剂%人脐静脉血管内皮细胞%白血病,髓性,慢性%条件培养基
氧化還原狀態%穀胱甘肽閤成抑製劑%人臍靜脈血管內皮細胞%白血病,髓性,慢性%條件培養基
양화환원상태%곡광감태합성억제제%인제정맥혈관내피세포%백혈병,수성,만성%조건배양기
目的探讨人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)在慢性髓性白血病细胞株K562细胞条件培养基作用下氧化还原状态的变化与其增殖活性间的关系,观察谷胱甘肽合成抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(buthionine sulfoxine, BSO)在上述条件下对HUVECs的作用,为探索相应的抗肿瘤血管生成治疗策略提供新思路.方法用K562细胞条件培养基、谷胱甘肽合成抑制剂共同或单独处理HUVEC,检测HUVEC细胞内氧化还原状态以及细胞活力的改变.结果 K562细胞条件培养基明显促进内皮细胞的增殖,并促进内皮细胞氧化型与还原型谷胱甘肽(GSSG与GSH)、辅酶Ⅱ(NADP+与NADPH)两对氧化和还原性物质同时增高,但GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值未变.BSO显示出对HUVEC生长的明显抑制,引起HUVEC中GSH、NADPH 含量明显降低、GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值升高;在K562细胞条件培养基的同时作用下,BSO对HUVEC的生长抑制作用增强,使细胞内GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值进一步提高.结论慢性髓性白血病细胞条件培养基使得血管内皮细胞对BSO的生长抑制作用更加敏感,其机制与内皮细胞氧化还原状态的改变密切相关.
目的探討人臍靜脈血管內皮細胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)在慢性髓性白血病細胞株K562細胞條件培養基作用下氧化還原狀態的變化與其增殖活性間的關繫,觀察穀胱甘肽閤成抑製劑丁胱亞磺酰亞胺(buthionine sulfoxine, BSO)在上述條件下對HUVECs的作用,為探索相應的抗腫瘤血管生成治療策略提供新思路.方法用K562細胞條件培養基、穀胱甘肽閤成抑製劑共同或單獨處理HUVEC,檢測HUVEC細胞內氧化還原狀態以及細胞活力的改變.結果 K562細胞條件培養基明顯促進內皮細胞的增殖,併促進內皮細胞氧化型與還原型穀胱甘肽(GSSG與GSH)、輔酶Ⅱ(NADP+與NADPH)兩對氧化和還原性物質同時增高,但GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值未變.BSO顯示齣對HUVEC生長的明顯抑製,引起HUVEC中GSH、NADPH 含量明顯降低、GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值升高;在K562細胞條件培養基的同時作用下,BSO對HUVEC的生長抑製作用增彊,使細胞內GSSG/GSH、NADP+/NADPH比值進一步提高.結論慢性髓性白血病細胞條件培養基使得血管內皮細胞對BSO的生長抑製作用更加敏感,其機製與內皮細胞氧化還原狀態的改變密切相關.
목적탐토인제정맥혈관내피세포(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)재만성수성백혈병세포주K562세포조건배양기작용하양화환원상태적변화여기증식활성간적관계,관찰곡광감태합성억제제정광아광선아알(buthionine sulfoxine, BSO)재상술조건하대HUVECs적작용,위탐색상응적항종류혈관생성치료책략제공신사로.방법용K562세포조건배양기、곡광감태합성억제제공동혹단독처리HUVEC,검측HUVEC세포내양화환원상태이급세포활력적개변.결과 K562세포조건배양기명현촉진내피세포적증식,병촉진내피세포양화형여환원형곡광감태(GSSG여GSH)、보매Ⅱ(NADP+여NADPH)량대양화화환원성물질동시증고,단GSSG/GSH、NADP+/NADPH비치미변.BSO현시출대HUVEC생장적명현억제,인기HUVEC중GSH、NADPH 함량명현강저、GSSG/GSH、NADP+/NADPH비치승고;재K562세포조건배양기적동시작용하,BSO대HUVEC적생장억제작용증강,사세포내GSSG/GSH、NADP+/NADPH비치진일보제고.결론만성수성백혈병세포조건배양기사득혈관내피세포대BSO적생장억제작용경가민감,기궤제여내피세포양화환원상태적개변밀절상관.