中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2007年
9期
853-855
,共3页
缺氧预处理%心肌缺血%再灌注损伤%丝裂素活化蛋白激酶
缺氧預處理%心肌缺血%再灌註損傷%絲裂素活化蛋白激酶
결양예처리%심기결혈%재관주손상%사렬소활화단백격매
目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶家系(MAPKS)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用.方法 制备在体心肌I/R模型,将实验动物分为3组:假手术(sham)组、I/R组、缺氧预处理(HPC)组.分别于手术24 h、14 d后观察HPC对血压、心功能、梗死面积及细胞外信号调节激酶(ERKS)、蛋白激酶P38(P38MAPK)、应激活化蛋白激酶(SAPK)的活性.结果 与I/R组比较,HPC明显改善大鼠I/R后的心功能,缩小梗死面积,ERKS及P38MAPK活性增加,而SAPK活性降低.结论 缺氧预处理对大鼠心肌I/R损伤心肌有明显保护作用.ERK和P38MAPK参与了HPC的心肌保护作用,而SAPK在HPC中可能是一个不利因素.
目的 探討絲裂素活化蛋白激酶傢繫(MAPKS)對大鼠心肌缺血/再灌註(I/R)損傷心肌的保護作用.方法 製備在體心肌I/R模型,將實驗動物分為3組:假手術(sham)組、I/R組、缺氧預處理(HPC)組.分彆于手術24 h、14 d後觀察HPC對血壓、心功能、梗死麵積及細胞外信號調節激酶(ERKS)、蛋白激酶P38(P38MAPK)、應激活化蛋白激酶(SAPK)的活性.結果 與I/R組比較,HPC明顯改善大鼠I/R後的心功能,縮小梗死麵積,ERKS及P38MAPK活性增加,而SAPK活性降低.結論 缺氧預處理對大鼠心肌I/R損傷心肌有明顯保護作用.ERK和P38MAPK參與瞭HPC的心肌保護作用,而SAPK在HPC中可能是一箇不利因素.
목적 탐토사렬소활화단백격매가계(MAPKS)대대서심기결혈/재관주(I/R)손상심기적보호작용.방법 제비재체심기I/R모형,장실험동물분위3조:가수술(sham)조、I/R조、결양예처리(HPC)조.분별우수술24 h、14 d후관찰HPC대혈압、심공능、경사면적급세포외신호조절격매(ERKS)、단백격매P38(P38MAPK)、응격활화단백격매(SAPK)적활성.결과 여I/R조비교,HPC명현개선대서I/R후적심공능,축소경사면적,ERKS급P38MAPK활성증가,이SAPK활성강저.결론 결양예처리대대서심기I/R손상심기유명현보호작용.ERK화P38MAPK삼여료HPC적심기보호작용,이SAPK재HPC중가능시일개불리인소.
