陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
SHAANXI MEDICAL JOURNAL
2009年
1期
3-6
,共4页
唐永江%邱婷%徐治波%徐丹%肖军%王可
唐永江%邱婷%徐治波%徐丹%肖軍%王可
당영강%구정%서치파%서단%초군%왕가
肺疾病慢性阻塞性/病理生理学%气管疾病/病理生理学%有丝分裂素激活蛋白激酶类%模型动物%大鼠
肺疾病慢性阻塞性/病理生理學%氣管疾病/病理生理學%有絲分裂素激活蛋白激酶類%模型動物%大鼠
폐질병만성조새성/병리생이학%기관질병/병리생이학%유사분렬소격활단백격매류%모형동물%대서
目的:探讨ERK1/2信号在烟熏实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑平滑肌增殖的分子机制.方法:取大鼠模型肺组织分别提取RNA、蛋白以及行组织病理学检查.RT-PCR检测TGF-β1、ET-1条带;Masson染色检测各组支气管管腔的内周长(Pi)、平滑肌层面积(WAm)、支气管壁面积(WAt);Western Blot检测各组标本TGF-β1、ET-1、ERK1/2和P-ERK1/2.结果:烟熏2周后气道平滑肌层和支气管壁厚度较健康对照组和U0126对照组明显增厚(P<0.05),TGF-β1、ET-1以及ERK1/2蛋白磷酸化表达均增加,予U0126干预后,气道平滑肌增殖和支气管壁厚度逐渐减轻,ERK1/2蛋白磷酸化受到抑制,呈剂量依赖性.结论:烟熏可以刺激大鼠气道平滑肌慢性炎症和平滑肌增殖,ERK1/2是COPD气道平滑肌增殖信号传导的主要途径.TGF-β1参与了ERK1/2信号系统对气道重塑平滑肌增殖的调控.MEK<,1>的特异性阻断剂U0126能有效干预COPD气道平滑肌细胞增殖的分子信号调节.
目的:探討ERK1/2信號在煙熏實驗性慢性阻塞性肺疾病大鼠模型氣道重塑平滑肌增殖的分子機製.方法:取大鼠模型肺組織分彆提取RNA、蛋白以及行組織病理學檢查.RT-PCR檢測TGF-β1、ET-1條帶;Masson染色檢測各組支氣管管腔的內週長(Pi)、平滑肌層麵積(WAm)、支氣管壁麵積(WAt);Western Blot檢測各組標本TGF-β1、ET-1、ERK1/2和P-ERK1/2.結果:煙熏2週後氣道平滑肌層和支氣管壁厚度較健康對照組和U0126對照組明顯增厚(P<0.05),TGF-β1、ET-1以及ERK1/2蛋白燐痠化錶達均增加,予U0126榦預後,氣道平滑肌增殖和支氣管壁厚度逐漸減輕,ERK1/2蛋白燐痠化受到抑製,呈劑量依賴性.結論:煙熏可以刺激大鼠氣道平滑肌慢性炎癥和平滑肌增殖,ERK1/2是COPD氣道平滑肌增殖信號傳導的主要途徑.TGF-β1參與瞭ERK1/2信號繫統對氣道重塑平滑肌增殖的調控.MEK<,1>的特異性阻斷劑U0126能有效榦預COPD氣道平滑肌細胞增殖的分子信號調節.
목적:탐토ERK1/2신호재연훈실험성만성조새성폐질병대서모형기도중소평활기증식적분자궤제.방법:취대서모형폐조직분별제취RNA、단백이급행조직병이학검사.RT-PCR검측TGF-β1、ET-1조대;Masson염색검측각조지기관관강적내주장(Pi)、평활기층면적(WAm)、지기관벽면적(WAt);Western Blot검측각조표본TGF-β1、ET-1、ERK1/2화P-ERK1/2.결과:연훈2주후기도평활기층화지기관벽후도교건강대조조화U0126대조조명현증후(P<0.05),TGF-β1、ET-1이급ERK1/2단백린산화표체균증가,여U0126간예후,기도평활기증식화지기관벽후도축점감경,ERK1/2단백린산화수도억제,정제량의뢰성.결론:연훈가이자격대서기도평활기만성염증화평활기증식,ERK1/2시COPD기도평활기증식신호전도적주요도경.TGF-β1삼여료ERK1/2신호계통대기도중소평활기증식적조공.MEK<,1>적특이성조단제U0126능유효간예COPD기도평활기세포증식적분자신호조절.
