肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2009年
5期
459-463
,共5页
华天凤%何凤莲%方明%胡碧丹%赵卉%张志红%张妍蓓
華天鳳%何鳳蓮%方明%鬍碧丹%趙卉%張誌紅%張妍蓓
화천봉%하봉련%방명%호벽단%조훼%장지홍%장연배
腺瘤病,肺%瘦素%信号转导%STAT转录因子类%细胞增殖
腺瘤病,肺%瘦素%信號轉導%STAT轉錄因子類%細胞增殖
선류병,폐%수소%신호전도%STAT전록인자류%세포증식
目的:探讨瘦素(leptin)及其受体OB-Rb在人肺腺癌组织中的表达,并选用人肺腺癌A549细胞株探讨瘦素是否通过激活JAK2-STAT3信号通路发挥其促细胞增殖作用.方法:免疫组织化学法检测人肺腺癌及癌旁组织中瘦素及OB-Rb蛋白的表达情况,Western印迹法检测A549细胞中OB-Rb表达情况;MTT法检测A549细胞中瘦素对细胞增殖作用的影响,Western印迹法检测STAT3蛋白的活化程度.结果:人肺腺癌组织中瘦素及OB-Bb的阳性表达率分别为68.6%和48.6%,明显高于癌旁组织(P<0.05).人肺腺癌A549细胞中存在OB-Rb的表达,瘦素能明显促进A549细胞的增殖;在0～100 ng/mL范围内瘦素浓度越高,细胞的增殖效应越显著,并且经100 ng/mL瘦素处理后,STAT3的活化程度明显增高;而JAK酶抑制剂AG490能明显抑制瘦素对A549细胞的增殖作用.结论:瘦素和OB-Rb在肺腺癌组织中表达上调,表明其可能参与了肺腺癌的发生发展.瘦素可能通过激活JAK2-STAT3信号转导途径促进肺腺癌细胞的增殖.
目的:探討瘦素(leptin)及其受體OB-Rb在人肺腺癌組織中的錶達,併選用人肺腺癌A549細胞株探討瘦素是否通過激活JAK2-STAT3信號通路髮揮其促細胞增殖作用.方法:免疫組織化學法檢測人肺腺癌及癌徬組織中瘦素及OB-Rb蛋白的錶達情況,Western印跡法檢測A549細胞中OB-Rb錶達情況;MTT法檢測A549細胞中瘦素對細胞增殖作用的影響,Western印跡法檢測STAT3蛋白的活化程度.結果:人肺腺癌組織中瘦素及OB-Bb的暘性錶達率分彆為68.6%和48.6%,明顯高于癌徬組織(P<0.05).人肺腺癌A549細胞中存在OB-Rb的錶達,瘦素能明顯促進A549細胞的增殖;在0～100 ng/mL範圍內瘦素濃度越高,細胞的增殖效應越顯著,併且經100 ng/mL瘦素處理後,STAT3的活化程度明顯增高;而JAK酶抑製劑AG490能明顯抑製瘦素對A549細胞的增殖作用.結論:瘦素和OB-Rb在肺腺癌組織中錶達上調,錶明其可能參與瞭肺腺癌的髮生髮展.瘦素可能通過激活JAK2-STAT3信號轉導途徑促進肺腺癌細胞的增殖.
목적:탐토수소(leptin)급기수체OB-Rb재인폐선암조직중적표체,병선용인폐선암A549세포주탐토수소시부통과격활JAK2-STAT3신호통로발휘기촉세포증식작용.방법:면역조직화학법검측인폐선암급암방조직중수소급OB-Rb단백적표체정황,Western인적법검측A549세포중OB-Rb표체정황;MTT법검측A549세포중수소대세포증식작용적영향,Western인적법검측STAT3단백적활화정도.결과:인폐선암조직중수소급OB-Bb적양성표체솔분별위68.6%화48.6%,명현고우암방조직(P<0.05).인폐선암A549세포중존재OB-Rb적표체,수소능명현촉진A549세포적증식;재0～100 ng/mL범위내수소농도월고,세포적증식효응월현저,병차경100 ng/mL수소처리후,STAT3적활화정도명현증고;이JAK매억제제AG490능명현억제수소대A549세포적증식작용.결론:수소화OB-Rb재폐선암조직중표체상조,표명기가능삼여료폐선암적발생발전.수소가능통과격활JAK2-STAT3신호전도도경촉진폐선암세포적증식.
