华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2009年
4期
446-448,456
,共4页
艾进颖%王红阳%付爱双%刘信荣%喻昌利
艾進穎%王紅暘%付愛雙%劉信榮%喻昌利
애진영%왕홍양%부애쌍%류신영%유창리
肺纤维化%纤维蛋白溶解酶原激活物抑制因子-1%纤维蛋白溶解%低分子肝素
肺纖維化%纖維蛋白溶解酶原激活物抑製因子-1%纖維蛋白溶解%低分子肝素
폐섬유화%섬유단백용해매원격활물억제인자-1%섬유단백용해%저분자간소
目的 探讨博莱霉素诱导大鼠肺纤维化过程中纤溶变化与肺纤维化的关系,观察低分子肝素的作用并探讨其机制.方法 75只Wistar大鼠分为低分子肝素(LMWH)组、强的松组、低分子肝素和强的松联合用药组、模型组、对照组.应用气管内灌注博莱霉素A5制备大鼠肺纤维化模型,于第15天开始每天给药(低分子肝索或强的松或联合给药),第28、42、56天取肺组织行苏木精-伊红和Masson染色以观察其病理变化,免疫组织化学方法测定纤维蛋白溶解酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)的表达,加钙法测定优球蛋白溶解时间(ELT).结果 模型组PAI-1表达明显升高、ELT延长(均P<0.05),肺纤维化严重,但PAI-1表达与时间无相关性;LMWH组PAI-1表达持续降低,较强的松组显著.ELT明显缩短(均P<0.05),肺纤维化程度减轻;联合用药组肺纤维化程度减轻、PAI-1表达降低、ELT明显缩短(均P<0.05).结论 大鼠肺纤维化出现PAI-1高表达、ELT延长,纤溶活性下降.而LMWH能减轻大鼠肺纤维化,与强的松联合应用效果更明显,可能与抑制PAI-1表达、缩短ELT,提高纤溶活性有关.
目的 探討博萊黴素誘導大鼠肺纖維化過程中纖溶變化與肺纖維化的關繫,觀察低分子肝素的作用併探討其機製.方法 75隻Wistar大鼠分為低分子肝素(LMWH)組、彊的鬆組、低分子肝素和彊的鬆聯閤用藥組、模型組、對照組.應用氣管內灌註博萊黴素A5製備大鼠肺纖維化模型,于第15天開始每天給藥(低分子肝索或彊的鬆或聯閤給藥),第28、42、56天取肺組織行囌木精-伊紅和Masson染色以觀察其病理變化,免疫組織化學方法測定纖維蛋白溶解酶原激活物抑製因子-1(PAI-1)的錶達,加鈣法測定優毬蛋白溶解時間(ELT).結果 模型組PAI-1錶達明顯升高、ELT延長(均P<0.05),肺纖維化嚴重,但PAI-1錶達與時間無相關性;LMWH組PAI-1錶達持續降低,較彊的鬆組顯著.ELT明顯縮短(均P<0.05),肺纖維化程度減輕;聯閤用藥組肺纖維化程度減輕、PAI-1錶達降低、ELT明顯縮短(均P<0.05).結論 大鼠肺纖維化齣現PAI-1高錶達、ELT延長,纖溶活性下降.而LMWH能減輕大鼠肺纖維化,與彊的鬆聯閤應用效果更明顯,可能與抑製PAI-1錶達、縮短ELT,提高纖溶活性有關.
목적 탐토박래매소유도대서폐섬유화과정중섬용변화여폐섬유화적관계,관찰저분자간소적작용병탐토기궤제.방법 75지Wistar대서분위저분자간소(LMWH)조、강적송조、저분자간소화강적송연합용약조、모형조、대조조.응용기관내관주박래매소A5제비대서폐섬유화모형,우제15천개시매천급약(저분자간색혹강적송혹연합급약),제28、42、56천취폐조직행소목정-이홍화Masson염색이관찰기병리변화,면역조직화학방법측정섬유단백용해매원격활물억제인자-1(PAI-1)적표체,가개법측정우구단백용해시간(ELT).결과 모형조PAI-1표체명현승고、ELT연장(균P<0.05),폐섬유화엄중,단PAI-1표체여시간무상관성;LMWH조PAI-1표체지속강저,교강적송조현저.ELT명현축단(균P<0.05),폐섬유화정도감경;연합용약조폐섬유화정도감경、PAI-1표체강저、ELT명현축단(균P<0.05).결론 대서폐섬유화출현PAI-1고표체、ELT연장,섬용활성하강.이LMWH능감경대서폐섬유화,여강적송연합응용효과경명현,가능여억제PAI-1표체、축단ELT,제고섬용활성유관.
