重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2011年
3期
277-280
,共4页
曾娅莉%黄文芳%刘华%杨永长%邓建军%刘俭
曾婭莉%黃文芳%劉華%楊永長%鄧建軍%劉儉
증아리%황문방%류화%양영장%산건군%류검
辛伐他汀%D28K%细胞内钙离子%钙离子激活蛋白%细胞凋亡
辛伐他汀%D28K%細胞內鈣離子%鈣離子激活蛋白%細胞凋亡
신벌타정%D28K%세포내개리자%개리자격활단백%세포조망
目的:观察辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时细胞内Ca2+浓度、Ca2+调节蛋白(Calbindin-D28K,D28K)和Ca2+激活蛋白(calpain)基因变化,以探讨K562细胞凋亡机制.方法:常规培养细胞24h,20 μmol/L辛伐他汀处理K562细胞48 h;流式细胞技术检测细胞凋亡率和Ca2+浓度,PCR技术检测D28K和calpain基因.结果:20 μmol/L辛伐他汀作用K562细胞24、48、72 h凋亡率改变分别为(6.10±0.35)%、(14.15±0.42)%、(30.70±0.65)%,随药物作用时间延长细胞凋亡率增加;辛伐他汀作用K562细胞12、24、48、72 h,游离钙荧光强度变化为52.93±2.85、19.63±1.56、13.81±1.05、7.84±0.98,各处理组荧光强度与对照组相比升高(P<0.05);与相同时间对照组比较,calpain和D28K基因分别在辛伐他汀作用K562细胞24 h和48 h后上调(P<0.05).结论:辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时细胞内Ca2+浓度显著升高,细胞内Ca2+浓度调节蛋白D28K和calpain基因上调,这些改变可能是辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的机制之一.
目的:觀察辛伐他汀誘導K562細胞凋亡時細胞內Ca2+濃度、Ca2+調節蛋白(Calbindin-D28K,D28K)和Ca2+激活蛋白(calpain)基因變化,以探討K562細胞凋亡機製.方法:常規培養細胞24h,20 μmol/L辛伐他汀處理K562細胞48 h;流式細胞技術檢測細胞凋亡率和Ca2+濃度,PCR技術檢測D28K和calpain基因.結果:20 μmol/L辛伐他汀作用K562細胞24、48、72 h凋亡率改變分彆為(6.10±0.35)%、(14.15±0.42)%、(30.70±0.65)%,隨藥物作用時間延長細胞凋亡率增加;辛伐他汀作用K562細胞12、24、48、72 h,遊離鈣熒光彊度變化為52.93±2.85、19.63±1.56、13.81±1.05、7.84±0.98,各處理組熒光彊度與對照組相比升高(P<0.05);與相同時間對照組比較,calpain和D28K基因分彆在辛伐他汀作用K562細胞24 h和48 h後上調(P<0.05).結論:辛伐他汀誘導K562細胞凋亡時細胞內Ca2+濃度顯著升高,細胞內Ca2+濃度調節蛋白D28K和calpain基因上調,這些改變可能是辛伐他汀誘導K562細胞凋亡的機製之一.
목적:관찰신벌타정유도K562세포조망시세포내Ca2+농도、Ca2+조절단백(Calbindin-D28K,D28K)화Ca2+격활단백(calpain)기인변화,이탐토K562세포조망궤제.방법:상규배양세포24h,20 μmol/L신벌타정처리K562세포48 h;류식세포기술검측세포조망솔화Ca2+농도,PCR기술검측D28K화calpain기인.결과:20 μmol/L신벌타정작용K562세포24、48、72 h조망솔개변분별위(6.10±0.35)%、(14.15±0.42)%、(30.70±0.65)%,수약물작용시간연장세포조망솔증가;신벌타정작용K562세포12、24、48、72 h,유리개형광강도변화위52.93±2.85、19.63±1.56、13.81±1.05、7.84±0.98,각처리조형광강도여대조조상비승고(P<0.05);여상동시간대조조비교,calpain화D28K기인분별재신벌타정작용K562세포24 h화48 h후상조(P<0.05).결론:신벌타정유도K562세포조망시세포내Ca2+농도현저승고,세포내Ca2+농도조절단백D28K화calpain기인상조,저사개변가능시신벌타정유도K562세포조망적궤제지일.
