临床肝胆病杂志
臨床肝膽病雜誌
림상간담병잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL HEPATOLOGY
2011年
5期
521-524
,共4页
谢婵%彭亮%叶一农%张耿林%谢仕斌%高志良
謝嬋%彭亮%葉一農%張耿林%謝仕斌%高誌良
사선%팽량%협일농%장경림%사사빈%고지량
骨髓细胞%间质干细胞%肝细胞,星形细胞%LPS-TLR4通路
骨髓細胞%間質榦細胞%肝細胞,星形細胞%LPS-TLR4通路
골수세포%간질간세포%간세포,성형세포%LPS-TLR4통로
目的 研究人骨髓间充质干细胞(BMSC)是否可通过干预LPS-TLR4通路,调控肝星状细胞(HSC)LX2活化,阐明BMSC在肝纤维化形成中的作用.方法 体外共培养BMSC、LX2,分为BMSC+LX2(LPS刺激)组、TLR4阻断剂+LX2(LPS刺激)组、LX2(LPS刺激)组、BMSC(LPS刺激)组、LX2(无LPS刺激)组,培养6、12、36、48 h;收集上清.ELISA检测IL-8及TGF β表达,RT-PCR检测LX2的TLR4、Myd88及NF-κ B的表达,Western Blot检测TGF β、SMA、Col I、MyD88、TLR4表达.免疫荧光检测NF-κ B细胞内表达情况.结果 LPS可以刺激LX2活化,活化的LX2分泌IL-8及TGF β增多,TGF β、SMA、Col I、MyD88、TLR4表达增加,NF-κ B p65主要为核内表达.与BMSC共培养后,LPS导致的LX2活化减弱,LX2的TGF-β、SMA、Col I、MyD88、TLR4的表达下降,NF-κB p65胞浆表达为主.结论 BMSC可以通过干预LPS-TLR4通路抑制LX2的活化.
目的 研究人骨髓間充質榦細胞(BMSC)是否可通過榦預LPS-TLR4通路,調控肝星狀細胞(HSC)LX2活化,闡明BMSC在肝纖維化形成中的作用.方法 體外共培養BMSC、LX2,分為BMSC+LX2(LPS刺激)組、TLR4阻斷劑+LX2(LPS刺激)組、LX2(LPS刺激)組、BMSC(LPS刺激)組、LX2(無LPS刺激)組,培養6、12、36、48 h;收集上清.ELISA檢測IL-8及TGF β錶達,RT-PCR檢測LX2的TLR4、Myd88及NF-κ B的錶達,Western Blot檢測TGF β、SMA、Col I、MyD88、TLR4錶達.免疫熒光檢測NF-κ B細胞內錶達情況.結果 LPS可以刺激LX2活化,活化的LX2分泌IL-8及TGF β增多,TGF β、SMA、Col I、MyD88、TLR4錶達增加,NF-κ B p65主要為覈內錶達.與BMSC共培養後,LPS導緻的LX2活化減弱,LX2的TGF-β、SMA、Col I、MyD88、TLR4的錶達下降,NF-κB p65胞漿錶達為主.結論 BMSC可以通過榦預LPS-TLR4通路抑製LX2的活化.
목적 연구인골수간충질간세포(BMSC)시부가통과간예LPS-TLR4통로,조공간성상세포(HSC)LX2활화,천명BMSC재간섬유화형성중적작용.방법 체외공배양BMSC、LX2,분위BMSC+LX2(LPS자격)조、TLR4조단제+LX2(LPS자격)조、LX2(LPS자격)조、BMSC(LPS자격)조、LX2(무LPS자격)조,배양6、12、36、48 h;수집상청.ELISA검측IL-8급TGF β표체,RT-PCR검측LX2적TLR4、Myd88급NF-κ B적표체,Western Blot검측TGF β、SMA、Col I、MyD88、TLR4표체.면역형광검측NF-κ B세포내표체정황.결과 LPS가이자격LX2활화,활화적LX2분비IL-8급TGF β증다,TGF β、SMA、Col I、MyD88、TLR4표체증가,NF-κ B p65주요위핵내표체.여BMSC공배양후,LPS도치적LX2활화감약,LX2적TGF-β、SMA、Col I、MyD88、TLR4적표체하강,NF-κB p65포장표체위주.결론 BMSC가이통과간예LPS-TLR4통로억제LX2적활화.
