中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2012年
1期
63-67
,共5页
曹志然%王永丽%戎瑞雪%王蓓%王海
曹誌然%王永麗%戎瑞雪%王蓓%王海
조지연%왕영려%융서설%왕배%왕해
牛耳枫,F21%HepG-2细胞%胱天蛋白酶
牛耳楓,F21%HepG-2細胞%胱天蛋白酶
우이풍,F21%HepG-2세포%광천단백매
目的 探讨牛耳枫生物碱F21对HepG-2增殖的影响及抗肿瘤作用机制.方法 F21 6.25～100 mg·L-1作用24,48和72 h,MTT法检测细胞抑制率并计算IC50.F21 10 ～ 100 mg·L-1作用48 h,瑞姬氏染色光学显微镜下观察细胞形态,琼脂糖凝胶电泳观察DNA的梯形条带,流式细胞仪检测细胞凋亡.F2110,30 mg·L-1+ Z-VAD-FMK(胱天蛋白酶抑制剂)20 μmol·L-1作用48 h,MTT法检测抑制率.结果F21可明显抑制HepG-2细胞增殖,其于24,48和72 h的IC50值分别为5.3±0.1,1.3+0.1和(0.13 +0.1)mg·L-1,且具有量效(F=232.39,P＜0.05)和时效(F=65.59,P＜0.05)关系.F21 10 ～30 mg·L-1可使HepG-2细胞体积增大、胞质内细胞核周围出现大量空泡、细胞膜完整、细胞核破碎甚至细胞形态消失.琼脂糖凝胶电泳未观察到典型的凋亡细胞DNA梯形条带.流式细胞术分析显示,与正常对照组比较,F21 10,30和100 mg·L-1处理HepG-2细胞48 h后,晚期凋亡率分别(17.34±0.01)％,(25.45 +0.01)％和(43.67±0.03)％(P＜0.05).Z-VAD-FMK可明显抑制星形孢菌素诱导的细胞死亡.F21 10和30 mg·L-1组的增殖抑制率分别为(18.42±0.09)％和(42.77±0.01)％,而F21 10,30 mg· L-1+ Z-VAD-FMK组的增殖抑制率分别为(16.46±0.01)％和(44.01±0.01)％,与相应的F21组相比无统计学差异.结论 F21在体外对HepG-2细胞具有显著的抑制作用,其作用机制并非通过激活胱天蛋白酶途径而诱导肿瘤细胞的凋亡.
目的 探討牛耳楓生物堿F21對HepG-2增殖的影響及抗腫瘤作用機製.方法 F21 6.25～100 mg·L-1作用24,48和72 h,MTT法檢測細胞抑製率併計算IC50.F21 10 ～ 100 mg·L-1作用48 h,瑞姬氏染色光學顯微鏡下觀察細胞形態,瓊脂糖凝膠電泳觀察DNA的梯形條帶,流式細胞儀檢測細胞凋亡.F2110,30 mg·L-1+ Z-VAD-FMK(胱天蛋白酶抑製劑)20 μmol·L-1作用48 h,MTT法檢測抑製率.結果F21可明顯抑製HepG-2細胞增殖,其于24,48和72 h的IC50值分彆為5.3±0.1,1.3+0.1和(0.13 +0.1)mg·L-1,且具有量效(F=232.39,P＜0.05)和時效(F=65.59,P＜0.05)關繫.F21 10 ～30 mg·L-1可使HepG-2細胞體積增大、胞質內細胞覈週圍齣現大量空泡、細胞膜完整、細胞覈破碎甚至細胞形態消失.瓊脂糖凝膠電泳未觀察到典型的凋亡細胞DNA梯形條帶.流式細胞術分析顯示,與正常對照組比較,F21 10,30和100 mg·L-1處理HepG-2細胞48 h後,晚期凋亡率分彆(17.34±0.01)％,(25.45 +0.01)％和(43.67±0.03)％(P＜0.05).Z-VAD-FMK可明顯抑製星形孢菌素誘導的細胞死亡.F21 10和30 mg·L-1組的增殖抑製率分彆為(18.42±0.09)％和(42.77±0.01)％,而F21 10,30 mg· L-1+ Z-VAD-FMK組的增殖抑製率分彆為(16.46±0.01)％和(44.01±0.01)％,與相應的F21組相比無統計學差異.結論 F21在體外對HepG-2細胞具有顯著的抑製作用,其作用機製併非通過激活胱天蛋白酶途徑而誘導腫瘤細胞的凋亡.
목적 탐토우이풍생물감F21대HepG-2증식적영향급항종류작용궤제.방법 F21 6.25～100 mg·L-1작용24,48화72 h,MTT법검측세포억제솔병계산IC50.F21 10 ～ 100 mg·L-1작용48 h,서희씨염색광학현미경하관찰세포형태,경지당응효전영관찰DNA적제형조대,류식세포의검측세포조망.F2110,30 mg·L-1+ Z-VAD-FMK(광천단백매억제제)20 μmol·L-1작용48 h,MTT법검측억제솔.결과F21가명현억제HepG-2세포증식,기우24,48화72 h적IC50치분별위5.3±0.1,1.3+0.1화(0.13 +0.1)mg·L-1,차구유량효(F=232.39,P＜0.05)화시효(F=65.59,P＜0.05)관계.F21 10 ～30 mg·L-1가사HepG-2세포체적증대、포질내세포핵주위출현대량공포、세포막완정、세포핵파쇄심지세포형태소실.경지당응효전영미관찰도전형적조망세포DNA제형조대.류식세포술분석현시,여정상대조조비교,F21 10,30화100 mg·L-1처리HepG-2세포48 h후,만기조망솔분별(17.34±0.01)％,(25.45 +0.01)％화(43.67±0.03)％(P＜0.05).Z-VAD-FMK가명현억제성형포균소유도적세포사망.F21 10화30 mg·L-1조적증식억제솔분별위(18.42±0.09)％화(42.77±0.01)％,이F21 10,30 mg· L-1+ Z-VAD-FMK조적증식억제솔분별위(16.46±0.01)％화(44.01±0.01)％,여상응적F21조상비무통계학차이.결론 F21재체외대HepG-2세포구유현저적억제작용,기작용궤제병비통과격활광천단백매도경이유도종류세포적조망.
